ѕ–≈ѕј–ј“» ѕ≈ѕ“»ƒЌ»’ √ќ–ћќЌ≤¬, ѓ’ јЌјЋќ√≤¬ ≤ јЌ“ј√ќЌ≤—“≤¬

√ормони Ц х≥м≥чн≥ посередники, ¤к≥ вид≥л¤ютьс¤ безпосередньо у русло кров≥ спец≥ал≥зованими кл≥тинами у в≥дпов≥дь на специф≥чн≥ сигнали, доставл¤ютьс¤ кровТю до тканин-м≥шеней, де викликають специф≥чну б≥олог≥чну чи ф≥з≥олог≥чну активн≥сть. √ормони д≥ють не на вс≥ кл≥тини, а лише на кл≥тини-м≥шен≥, що м≥ст¤ть специф≥чн≥ б≥лки-рецептори, ¤к≥ звТ¤зують молекули гормон≥в ≥з високою виб≥рков≥стю. –ецептори локал≥зован≥ у плазматичн≥й мембран≥ кл≥тин або њх цитоплазми чи ¤др≥.  ≥льк≥сть рецептор≥в у кл≥тин≥ не пост≥йна ≥ регулюЇтьс¤ або к≥льк≥стю власного гормону, або д≥Їю ≥ншого гормону. ѕроте, вони Ї т≥льки пром≥жною ланкою в загальн≥й регул¤ц≥њ обм≥нних процес≥в, ¤к≥ зд≥йснюютьс¤ п≥д впливом ÷Ќ—. –егул¤ц≥¤ синтезу та вид≥ленн¤ у кров гормон≥в залозами внутр≥шньоњ секрец≥њ зд≥йснюЇтьс¤ тропними гормонами г≥поф≥за. √≥поф≥з перебуваЇ у т≥сному взаЇмозвТ¤зку з г≥поталамусом Ц вегетативним центром головного мозку.

«а х≥м≥чною будовою гормональн≥ препарати под≥л¤ютьс¤ на:

1. ѕрепарати б≥лковоњ та пептидноњ будови (препарати гормон≥в г≥поталамусу, г≥поф≥зу, прищитовидноњ ≥ п≥дшлунковоњ залоз).

2. ѕрепарати ам≥нокислотноњ будови (гормонопрепарати щитовидноњ залози); гормони мозковоњ частини надниркових залоз (катехолам≥ни); ≥нш≥ нейромед≥атори з властивост¤ми г≥стогормон≥в (серотон≥н, дофам≥н, г≥стам≥н).

3. √ормонопрепарати стероњдноњ будови (препарати гормон≥в кори наднирник≥в ≥ статевих залоз).

4. Ѕ≥орегул¤тори Ц пох≥дн≥ арах≥доновоњ кислоти (ейкозаноњди): простагландини, простацикл≥ни, тромбоксани, лейкотр≥Їни.

«а б≥олог≥чними функц≥¤ми гормони д≥л¤ть на так≥ групи:

1. √ормони, що регулюють обм≥н вуглевод≥в, жир≥в, ам≥нокислот (адренал≥н, глюкагон, ≥нсул≥н, глюкокортикоњди).

2. √ормони, що регулюють водно-сольовий обм≥н (альдостерон, вазопресин, анг≥отензин).

3. √ормони, що регулюють обм≥н кальц≥ю ≥ фосфат≥в (кальцитон≥н, паратгормон).

4. √ормони, що в≥дпов≥дають за репродуктивну функц≥ю орган≥зму (андрогени, естрогени, прогестени, гонадотропн≥ гормони).

5. √ормони, що регулюють функц≥њ периферичних ендокринних залоз (гормони г≥поталамуса, тропн≥ гормони г≥поф≥за).

ћ≥шен≥ д≥њ гормон≥в.

–еал≥зац≥¤ ф≥з≥олог≥чного ефекту гормон≥в та ≥нших б≥орегул¤тор≥в зд≥йснюЇтьс¤ в кл≥тинах (тканинах, органах)-м≥шен¤х.

ћ≥шен≥ (кл≥тини, тканини, органи), або гормонокомпетентн≥ структури Ц чутлив≥ до гормону б≥оструктури, ¤к≥ виб≥рково в≥дпов≥дають на взаЇмод≥ю з гормоном специф≥чною ф≥з≥олог≥чною та б≥ох≥м≥чною реакц≥Їю; в≥дпов≥дно до ступен¤ впливу гормону на њх б≥олог≥чн≥ властивост≥ вид≥л¤ють гормонозалежн≥ та гормононезалежн≥ кл≥тини.

ѕрикладами гормонозалежних структур Ї тканини периферичних ендокринних залоз (щитовидна, кора надниркових залоз) в≥дносно д≥њ тропних гормон≥в г≥поф≥зу (““√ та ј “√ в≥дпов≥дно) або кл≥тини ж≥ночоњ та чолов≥чоњ сфери щодо присутност≥ та ефект≥в в≥дпов≥дних статевих гормон≥в. √ормоночутливими Ї кл≥тини орган≥в, ¤к≥ реагують на д≥ю ≥нсул≥ну, котрий контролюЇ в них обм≥н глюкози, л≥п≥д≥в та ам≥нокислот (кл≥тини мТ¤з≥в, жировоњ тканини, л≥мфоњдноњ системи).

«датн≥сть кл≥тин (тканин) Ц м≥шеней специф≥чним чином реагувати на певний гормон визначаЇтьс¤ на¤вн≥стю рецепторних молекул, що зТЇднуютьс¤ з гормоном або х≥м≥чно близькими до нього сполуками. « ≥ншого боку взаЇмод≥¤ з рецептором в≥дбуваЇтьс¤ за рахунок певного домену молекули гормону Ц Уактивного центруФ, що за молекул¤рною будовою, конформац≥Їю Ї комплементарним в≥дпов≥дному сайту рецептора.

ћехан≥зми д≥њ пептидних гормон≥в та б≥огенних ам≥н≥в.

√ормони зд≥йснюють своњ ефекти в≥дносно контролю метабол≥чних процес≥в у кл≥тинах-м≥шен¤х шл¤хом комплексуванн¤ ≥з специф≥чними рецепторами Ц б≥лковими молекулами, ¤к≥ взаЇмод≥ють з б≥орегул¤тором з утворенн¤м л≥ганд-сигналу у в≥дпов≥дну, генетично запрограмовану дл¤ даного типу кл≥тин, реакц≥ю ефекторних систем.

«алежно в≥д локал≥зац≥њ рецептора, взаЇмод≥њ з гормоном та механ≥зму реал≥зац≥њ сигналу гормони под≥л¤ютьс¤ на так≥ групи.

1. √ормони, ¤к≥ не проникають всередину кл≥тини ≥ взаЇмод≥ють з рецепторами, локал≥зованими в плазматичних мембранах кл≥тин:

а) взаЇмод≥¤ гормону на поверхн≥ мембрани з рецептором;

б) передача сигналу з рецептора через трансформуюч≥ б≥лки-трансдуктори (G-б≥лки);

в) утворенн¤ внутр≥шньокл≥тинних сигнальних молекул Ц вторинних посередник≥в (цикл≥чн≥ нуклеотиди цјћ‘, ц√ћ‘, ≥они кальц≥ю та ≥нш≥);

г) взаЇмод≥¤ вторинних посередник≥в з ферментними б≥лками з включенн¤м ефекторних систем кл≥тин (розвиток кл≥тинноњ б≥ох≥м≥чноњ реакц≥њ на стимул гормон≥в).

2. √ормони, ¤к≥ взаЇмод≥ють з внутр≥шньокл≥тинними цитозольними рецепторами (стероњдн≥ гормони та гормони щитовидноњ залози).

–ецепторами дл¤ ф≥з≥олог≥чно активних речовин Ц гормон≥в, б≥орегул¤тор≥в можуть бути:

а) рецептори ≤-го класу Ц ≥онотропн≥ рецептори ¤к≥ в результат≥ взаЇмод≥њ з ф≥з≥олог≥чно активними речовинами спри¤ють в≥дкриттю ≥онних канал≥в на мембран≥ ≥ генерують розвиток надзвичайно швидких ≥онних струм≥в (—a ++, Na +, K +,Cl -). ‘≥з≥олог≥чними л≥гандами дл¤ ≥онотропних рецептор≥в, ¤к≥ локал≥зован≥ в синапсах нейрон≥в ≥ в нервово-мТ¤зових пластинках Ї адренал≥н, ацетилхол≥н та ≥н.

б) рецептори ≤≤-го класу Ц метаботропн≥, ¤к≥ п≥сл¤ взаЇмод≥њ з ф≥з≥олог≥чно активними речовинами призвод¤ть до активац≥њ б≥ох≥м≥чних ефекторних систем кл≥тини через трансдукуючий G-б≥лок. ѕри цьому реакц≥¤ ефекторних систем в≥дбуваЇтьс¤ пов≥льно. ‘≥з≥олог≥чними л≥гандами рецептор≥в ≤≤-го класу Ї гормони ≥ б≥орегул¤тори, а також ћ-хол≥норецептори нейромед≥атору ацетилхол≥ну.

Ѕ≥лки-трансдуктори Ц G-б≥лки Ц внутр≥шньомембранн≥ б≥лки, ¤к≥ сприймають х≥м≥чний сигнал в≥д рецептора, модиф≥кованого за рахунок взаЇмод≥њ з гормоном або мед≥атором, зм≥нюючи функц≥ональну активн≥сть ефекторних систем кл≥тин.

¬ид≥л¤ють так≥ типи G-б≥лк≥в:

G с-б≥лки (стимулююч≥), ¤к≥ активують аден≥латциклазу, фермент, що утворюЇ вторинний посередник Ц цјћ‘;

G i-б≥лки, ¤к≥ ≥нг≥бують аден≥латциклазу;

G ф-б≥лки, ¤к≥ активують фосфол≥пазу — Ц фермент, котрий спричин¤Ї активац≥ю фосфо≥нозитидного циклу Ц ферментноњ системи, що приводить до зб≥льшенн¤ концентрац≥њ ≥он≥в —а ++ за рахунок вив≥льненн¤ його з внутр≥шньокл≥тинних депо.

¬торинн≥ месенджери .

—игнал на подальше включенн¤ каскаду б≥ох≥м≥чних реакц≥й передаЇтьс¤ вторинними посередниками, або месенджерами (посланець, в≥сник). ÷е б≥омолекули, ¤к≥ передають ≥нформац≥ю в≥д гормону (первинного месенджеру) на ефекторн≥ системи кл≥тин.

ƒо вторинних месенджер≥в належать: цикл≥чн≥ нуклеотиди Ц цикл≥чний аденозинмонофосфат ≥ цикл≥чний гуанозинмонофосфат.

√ормонопрепарати застосовуютьс¤ при г≥пофункц≥њ ендокринних залоз.

ѕри г≥перфункц≥њ ендокринних залоз використовують антагон≥сти гормон≥в.

√ормони г≥поталамуса, що регулюють вид≥ленн¤ гормон≥в г≥поф≥зом.

“иреотроп≥н Ц рил≥з≥нг гормон представл¤Ї собою трипептид, надзвичайно активний. ѕрепарат Ц рифатироњн. «астосовуЇтьс¤ дл¤ диференц≥альноњ д≥агностики первинного, вторинного ≥ третинного г≥потиреозу.

√онадотроп≥н Ц рил≥з≥нг гормон. ¬веденн¤ препарату приводить до овул¤ц≥њ.

—оматотроп≥н Ц гормон росту.

—оматостатин Ц гормон, ¤кий пригн≥чуЇ вив≥льненн¤ г≥поф≥зом соматотроп≥ну. —интетичн≥ аналоги соматостатину Ц октреотид, ланреотид.

–ифатироњн стимулюЇ вив≥льненн¤ тиреотропного гормону.

 ортикотроп≥н-рил≥з≥нг-гормон (кортикол≥берин) викликаЇ швидке накопиченн¤ цјћ‘ у кл≥тинах г≥поф≥за. «астосовують дл¤ д≥агностики Ц г≥поф≥зарноњ та г≥поталам≥чноњ недостатност≥ кортикотроп≥ну.

Ћюл≥берини Ц стимулюють синтез ≥ секрец≥ю лютењн≥зуючого та фол≥кулостимулюючого гормон≥в, п≥двищують чутлив≥сть гонадотроф≥в передньоњ дол≥ г≥поф≥зу до власноњ д≥њ. —интезовано препарати ≥ агон≥сти Ц госерел≥н (золадекс), нафарел≥н (синарел).  ороткочасне застосуванн¤ стимулюЇ секрец≥ю гонадотроп≥н≥в (застосовують дл¤ л≥куванн¤ безпл≥дд¤ та стимул¤ц≥њ сперматогенезу). “ривале застосуванн¤ на початку стимулюЇ, а пот≥м через 20 Ц 30 дн≥в знижуЇ секрец≥ю гонадотроп≥н≥в. ѕ≥сл¤ в≥дм≥ни застосуванн¤ препарату секрец≥¤ гонадотроп≥н≥в в≥дновлюЇтьс¤.

√ормонопрепарати г≥поф≥за .

√≥поф≥з Ї пром≥жною ланкою нервовоњ регул¤ц≥њ ус≥х вид≥в обм≥ну речовин. «абезпечуЇ гуморальну передачу рефлекторних вплив≥в на функц≥ю надниркових, статевих, щитовидноњ та ≥нших ендокринних залоз.

¬ид≥л¤ють три дол≥ г≥поф≥за Ц передню, середню ≥ задню.

√оромонопрепарати передньоњ дол≥ г≥поф≥за

ѕередн¤ дол¤ г≥поф≥за вид≥л¤Ї у кров соматотропний, тиреотропний, лактотропний, гонадотропний, кортикотропний гормони.

¬ид≥ленн¤ кортикотроп≥ну г≥поф≥зом регулюЇтьс¤ р≥внем кортикостероњд≥в та адренал≥ну у кров≥, а також ≥мпульсами кори головного мозку у г≥поталамус.

ѕ≥двищенн¤ вид≥ленн¤ кортикотроп≥ну ≥з передньоњ дол≥ г≥поф≥за настаЇ в результат≥ включенн¤ нервово-рефлекторних механ≥зм≥в при станах Фнапруженн¤Ф Ц стресу, викликаного впливом сильних подразник≥в.  ортикотроп≥н Ї ф≥з≥олог≥чним стимул¤тором кори наднирник≥в, викликаЇ п≥двищенн¤ та вид≥ленн¤ у кров глюкокортикоњдних гормон≥в. ѕри цьому зменшуЇтьс¤ к≥льк≥сть аскорб≥новоњ кислоти та холестерину у наднирниках. ¬и¤вл¤Ї р≥зноб≥чну д≥ю на обм≥н речовин, запальн≥ та алерг≥чн≥ процеси, пригн≥чуЇ активн≥сть г≥алурон≥дази, р≥ст л≥мфоњдноњ тканини, ви¤вл¤Ї катабол≥чну д≥ю на б≥лковий обм≥н, п≥двищуЇ утворенн¤ вуглевод≥в ≥з жир≥в та б≥лк≥в, спри¤Ї п≥двищенню вм≥сту гл≥когену в печ≥нц≥.  ортикотроп≥н покращуЇ увагу, короткочасну памТ¤ть.

«астосовуЇтьс¤ кортикотроп≥н ¤к зас≥б, що стимулюЇ активн≥сть кори наднирник≥в при хвороб≥ јдд≥сона, ревматизм≥, бронх≥альн≥й астм≥ та ≥нших алерг≥чних захворюванн¤х. ѕ≥сл¤ внутр≥шньо-мТ¤зового введенн¤ кортикотроп≥ну ефект розвиваЇтьс¤ через 20 Ц 30 хвилин ≥ триваЇ 6 Ц 8 годин.

—оматотропний гормон стимулюЇ р≥ст та розвиток орган≥зму, зм≥нюЇ обм≥н вуглевод≥в, пригн≥чуЇ процеси окисленн¤ цукру та перетворенн¤ його у гл≥коген. ƒ≥абетогенна д≥¤ соматотропного гормону Ї результатом пригн≥ченн¤ активност≥ ферменту гексок≥нази, ¤кий катал≥зуЇ перефосфорилюванн¤ ј“‘ ≥ глюкози та перетворенн¤ у глюкозо-6-фосфат.

“иреотропний гормон стимулюЇ синтез та вид≥ленн¤ гормон≥в щитовидноњ залози, а утворенн¤ тиреотропного гормону регулюЇтьс¤ вм≥стом у кров≥ тироксину та трийодтирон≥ну.

√онадотропн≥ гормони Ц фол≥кулостимулюючий та лютењн≥зуючий. Ћютењн≥зуючий гормон стимулюЇ розвиток жовтого т≥ла. ‘ол≥кулостимулюючий гормон стимулюЇ дозр≥ванн¤ фол≥кул≥в у ж≥нок та посилюЇ сперматогенез у чолов≥к≥в. √онадотропн≥ гормони виробл¤ютьс¤ у велик≥й к≥лькост≥ плацентою, надход¤ть у кров ≥ вид≥л¤ютьс¤ сечею. ≤з сеч≥ ваг≥тних ж≥нок отримують хор≥огон≥чний гонадотроп≥н. «а активностю хор≥огон≥чного гормону в сеч≥ ставл¤ть д≥агноз про ваг≥тность.

¬веденн¤ сеч≥ ваг≥тних ж≥нок нестатевозр≥лим мишам по 0,2 мл на прот¤з≥ 2-х дн≥в викликаЇ швидкий ранн≥й розвиток статевих залоз, що застосовуЇтьс¤ ¤к д≥агностична проба на ваг≥тн≥сть (реакц≥¤ ÷ондека-јшгейма).

≤нша проба на ваг≥тн≥сть проводитьс¤ на озерних жабах-самц¤х по ви¤вленню у них у клоац≥ сперматозоњд≥в п≥сл¤ одноразового введенн¤ сеч≥ ваг≥тних ж≥нок. ” цьому випадку д≥агноз про ваг≥тн≥сть можна поставити уже через 18 годин (реакц≥¤ √алл≥-ћанн≥н≥).

√онадотроп≥н сироватковий близький за механ≥змом д≥њ до фол≥кулостимулюючого гормону. «астосовуЇтьс¤ при аменорењ, дисменорењ у ж≥нок, ол≥госперм≥њ у чолов≥к≥в.

Ћактогенний гормон стимулюЇ виробленн¤ молока п≥сл¤ род≥в, розвиток жовтого т≥ла та утворенн¤ в ньому прогестерону. ÷ей гормон Ї синерг≥стом токоферолу.

√ормонопрепарати задньоњ дол≥ г≥поф≥за

«адн¤ дол¤ г≥поф≥за Ї м≥сцем депонуванн¤ гормон≥в Ц окситоцину та антид≥уретичного гормону (вазопресину). —умарний препарат задньоњ дол≥ г≥поф≥за Ц п≥ту≥трин (отримують шл¤хом вит¤жки ≥з задньоњ дол≥ г≥поф≥зу худоби). ќкситоцин (очищений в≥д баластних речовин та вазопресину препарат), п≥двищуЇ скоротливу активн≥сть матки. „утлив≥сть матки до окситоцину залежить в≥д функц≥онального стану, вона найб≥льш чутлива п≥д к≥нець ваг≥тност≥. ѕ≥д час ваг≥тност≥ чутлив≥сть м≥ометр≥ю до окситоцину знижена за рахунок п≥двищенн¤ вм≥сту в орган≥зм≥ ваг≥тноњ ж≥нки к≥лькост≥ прогестен≥в, ¤к≥ зменшують чутлив≥сть матки до окситоцину. —инерг≥стом прогестен≥в п≥д час ваг≥тност≥ Ц в≥там≥н ≈ (токоферол), а також фенотерол Ц бета 2- адреном≥метик. ” терапевтичних дозах викликаЇ ритм≥чн≥ скороченн¤ матки ≥ т≥льки у великих дозах Ц тон≥чн≥ скороченн¤. ƒ≥¤ окситоцину розвиваЇтьс¤ через 2 Ц 3 хвилини ≥ триваЇ до 1 години п≥сл¤ внутр≥шньовенного введенн¤.

ћехан≥зм д≥њ окситоцину на м≥ометр≥й пол¤гаЇ у п≥двищенн≥ проникливост≥ кл≥тинних мембран дл¤ ≥он≥в кал≥ю (при цьому зменшуЇтьс¤ потенц≥ал д≥њ), сенсиб≥л≥зуЇ матку до ацетилхол≥ну ≥ цим самим п≥двищуЇ њњ збудлив≥сть, а також п≥двищенн¤ концентрац≥њ естроген≥в спри¤Ї сенсиб≥л≥зац≥њ мускулатури матки до окситоцину. јскорб≥нова кислота посилюЇ д≥ю естроген≥в до окситоцину, що спри¤Ї розвитку скорочень мускулатури матки, необх≥дних дл¤ родорозр≥шенн¤. ¬ид≥ленню окситоцину спри¤ють рефлекторн≥ стимули (б≥ль, подразненн¤ соск≥в).

«астосовуЇтьс¤ окситоцин дл¤ п≥дсиленн¤ скорочень м≥ометр≥ю при слабост≥ родовоњ д≥¤льност≥ (терапевтичн≥ дози внутр≥шньовенно крапельно) ≥ дл¤ зупинки п≥сл¤пологових маткових кровотеч (велик≥ дози в шийку матки).

¬азопресин звужуЇ артер≥оли та кап≥л¤ри, викликаЇ ст≥йке п≥двищенн¤ артер≥ального тиску. ÷ей ефект не зм≥нюЇтьс¤ адренол≥тиками, що св≥дчить про безпосередню д≥ю вазопресину на ст≥нки судин. ¬веденн¤ великих доз порушуЇ коронарний рух кров≥, послаблюЇ роботу серц¤, знижуЇ поглинанн¤ кисню м≥окардом. ѕ≥двищуЇ тонус сечового м≥хура, кишечника, жовчного м≥хура, спри¤Ї виходу жовч≥ у дванадц¤типалу кишку. ¬азопресин покращуЇ довготривалу памТ¤ть, спри¤Ї ф≥ксафц≥њ ≥нформац≥њ у памТ¤т≥ (консол≥дац≥¤ памТ¤т≥) ≥ покращуЇ в≥дтворенн¤ њњ.

Ќа водний обм≥н маЇ антид≥уретичну д≥ю за рахунок того, що п≥двищуЇ активн≥сть мукол≥тичного ферменту г≥алурон≥дази, ¤ка п≥двищуЇ прониклив≥сть м≥жкл≥тинноњ речовини ст≥нки канальц≥в нирок. ” звТ¤зку з цим п≥дсилюЇтьс¤ реабсорбц≥¤ води. «астосовуЇтьс¤ при нецукровому д≥абет≥, н≥чному нетриманн≥ сеч≥ (енурез).

ѕ≥ту≥трин Ц сумарний препарат задньоњ дол≥ г≥поф≥зу маЇ властивост≥ окситоцину ≥ вазопресину.

ƒезам≥ноокситоцин Ц синтетичний аналог окситоцину, ст≥йкий до фермент≥в шлунково-кишкового тракту. «астосовують всередину.

√ормонопрепарати середньоњ дол≥ г≥поф≥за

—ередн¤ дол¤ г≥поф≥за м≥стить меланофорний гормон Ц ≥нтермедин, ¤кий стимулюЇ активн≥сть колбочок та паличок с≥тк≥вки ока, п≥двищуЇ гостроту зору, покращуЇ адаптац≥ю до темноти.

√ормонопрепарати щитовидноњ залози

” паренх≥м≥ щитовидноњ залози утворюЇтьс¤ йодтиреоглобул≥н, до складу ¤кого вход¤ть йодовм≥сн≥ кислоти, ¤к≥ волод≥ють гормональною активн≥стю (трийодтирон≥н; тетрайодтирон≥н Ц тироксин).

ƒл¤ б≥осинтезу гормон≥в щитовидноњ залози необх≥дний йод, ¤кий надходить з водою ≥ њжею у вигл¤д≥ йодид≥в ≥ накопичуЇтьс¤ в щитовидн≥й залоз≥.

‘ункц≥¤ щитовидноњ залози регулюЇтьс¤ тиреотропним гормоном передньоњ дол≥ г≥поф≥за, ¤кий п≥двищуЇ швидк≥сть акумул¤ц≥њ йоду в щитовидн≥й залоз≥, йодуванн¤ ам≥нокислот та вих≥д у кров гормон≥в. « ≥ншого боку, виробленн¤ тиреотропного гормону залежить в≥д вм≥сту у кров≥ тироксину та трийодтирон≥ну. „им менше цих гормон≥в у кров≥, тим б≥льше виробл¤Їтьс¤ тиреотропного гормону.

якщо в орган≥зм надходить мало йоду, ¤к це спостер≥гаЇтьс¤ у де¤ких г≥рських м≥сцевост¤х, то знижуЇтьс¤ ≥ виробленн¤ гормон≥в щитовидноњ залози. ÷е викликаЇ п≥дсилену продукц≥ю тиреотропного гормону, п≥д впливом ¤кого щитовидна залоза буде заповнюватись великою к≥льк≥стю колоњду, б≥дного гормонами, що призводить до розвитку зоба.

ѕри недостатн≥й функц≥њ щитовидноњ залози може розвиватис¤ м≥кседема у дорослих, а у д≥тей Ц кретин≥зм. ѕри цьому порушуЇтьс¤ функц≥¤ р≥зних систем орган≥зму, знижуЇтьс¤ обм≥н речовин.

√ормони щитовидноњ залози стимулюють процеси росту та розвитку молодого орган≥зму, п≥двищують чутлив≥сть тканин до адренал≥ну та збудливост≥ нервовоњ системи. ƒ≥ють на вегетативн≥ центри, внасл≥док чого п≥двищуЇтьс¤ артер≥альний тиск, прискорюЇтьс¤ плин кров≥ в мозку, нирках, прискорюЇтьс¤ ритм серцевоњ д≥¤льност≥.

«алежно в≥д дози та тривалост≥ застосуванн¤ тиреоњдн≥ гормони п≥дсилюють анабол≥чн≥ процеси, або викликають ¤вище катабол≥зму. ѕ≥д впливом великих доз препарат≥в п≥дсилюЇтьс¤ розпад б≥лк≥в, вуглевод≥в та жир≥в. ” звТ¤зку з цим зб≥льшуЇтьс¤ к≥льк≥сть азотистих продукт≥в у сеч≥, а також зменшуЇтьс¤ к≥льк≥сть гл≥когену в печ≥нц≥ та мТ¤зах, зб≥льшуЇтьс¤ вм≥ст цукру в кров≥. “ироксин активуЇ фермент ≥нсул≥назу ≥ тому на де¤ких етапах обм≥ну може бути антагон≥стом ≥нсул≥ну. ¬ результат≥ д≥њ на обм≥н жир≥в у кров≥ зменшуЇтьс¤ к≥льк≥сть жирних кислот та холестерину.

√ормони щитовидноњ залози активують фермент гексок≥назу, аденозинфосфатазу, а також т≥олов≥ ферменти, п≥двищують реакц≥йну властив≥сть сульфг≥дрильних та сульф≥дних груп б≥лка.

“иреоњдн≥ гормони пригн≥чують канальцеву реабсорбц≥ю води, п≥дтримують д≥урез. ѕри цьому п≥двищуЇтьс¤ вид≥ленн¤ ≥он≥в натр≥ю, кальц≥ю та хлорид≥в.

ѕри зниженому обм≥н≥ речовин та легких формах ожир≥нн¤ використовують гормональн≥ препарати Ц тиреоњдин та чистий гормон трийодтирон≥н.

“иреоњдин представл¤Ї собою висушену та обезжирену щитовидну залозу рогатоњ худоби, до його складу входить левотироксин ≥ л≥отирон≥н (трийодтирон≥н). ѕогано всмоктуЇтьс¤ у шлунково-кишковому тракт≥. Ћатентний пер≥од д≥њ тироксину при прийом≥ всередину у вигл¤д≥ тиреоњдину складаЇ 24 Ц 48 годин. ћаксимальна д≥¤ 6 Ц 8 годин. ѕ≥сл¤ в≥дм≥ни препарату обм≥н речовин повертаЇтьс¤ до нормального р≥вн¤ через 50 Ц 70 дн≥в.

ѕри застосуванн≥ трийодтирон≥ну, в≥н легко проникаЇ через кл≥тинн≥ мембрани, швидко всмоктуЇтьс¤, транспортуЇтьс¤ б≥лками кров≥ у в≥льному вид≥. ≈фект розвиваЇтьс¤ через 3 Ц 8 годин ≥ триваЇ 48 годин.

“иреокомб Ц комб≥нований препарат, ¤кий м≥стить 10 мкг л≥отирон≥ну, 70 мкг левотироксину ≥ 150 мкг йодиду кал≥ю.

“иреотом Ц таблетки, ¤к≥ м≥ст¤ть 40 мг л≥отирон≥ну ≥ 120 мкг левотироксину.

«астосуванн¤ : г≥потиреоз, м≥кседема, кретин≥зм, ендем≥чний та спорадичний зоб.

јнтитиреоњдн≥ препарати

Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ пригн≥чують синтез та специф≥чну д≥ю гормон≥в щитовидноњ залози.

«а механ≥змом д≥њ вид≥л¤ють так≥ групи препарат≥в.

1. ѕрепарати, ¤к≥ пригн≥чують синтез тиреоњдних гормон≥в у щитовидн≥й залоз≥ (мерказол≥л Ц т≥амазол; дийодтирозин).

2. ѕрепарати, ¤к≥ пригн≥чують продукц≥ю тиреотропного гормону передньоњ дол≥ г≥поф≥за (йод, дийодтирозин, бетазин).

3. ѕрепарати, ¤к≥ порушують поглинанн¤ йоду щитовидною залозою (кал≥ю перхлорат).

ћехан≥зм д≥њ мерказол≥лу (т≥амазолу) Ц прискорюЇ виведенн¤ йодид≥в ≥з щитовидноњ залози, запоб≥гаЇ йодуванню тироксину та синтезу гормон≥в щитовидноњ залози. ѕригн≥чуЇ активн≥сть ферменту пероксидази, внасл≥док чого порушуЇтьс¤ окисленн¤ йодид≥в в атомарний йод.

ƒийодтирозин гальмуЇ продукц≥ю тиреотропного гормону передньоњ дол≥ г≥поф≥за. “акими ж властивост¤ми ≥ механ≥змом д≥њ волод≥Ї бетазин.

 арб≥мазол ≥ мерказол≥л Ц гальмують периферичне перетворенн¤ “ 4 ≥ “ 3. менш токсичн≥ ≥ за активн≥стю перевершують метилт≥оурацил.≥ проп≥лт≥оурацил.

ћехан≥зм д≥њ кал≥ю перхлорату : порушуЇ активне поглинанн¤ йоду щитовидною залозою ≥ запоб≥гаЇ синтезу гормон≥в.

ѕоб≥чн≥ ефекти антитиреоњдних препарат≥в: порушенн¤ функц≥њ печ≥нки, лейкопен≥¤, тромбоцитопен≥¤, агранулоцитоз.

ѕрепарати, ¤к≥ м≥ст¤ть йод . ћал≥ дози йоду Ц Ум≥кройодФ Ц гальмують утворенн¤ тиреотропного гормону у передн≥й дол≥ г≥поф≥за ≥ таким чином порушують б≥осинтез гормон≥в у щитовидн≥й залоз≥, а також спри¤ють утриманню гормон≥в у б≥лковому комплекс≥. ѕ≥д впливом Ум≥кройодуФ зменшуютьс¤ розм≥ри щитовидноњ залози та њњ васкул¤ризац≥¤. ћал≥ доз≥ йоду застосовують в основному при п≥дготовц≥ хворого до операц≥њ п≥сл¤ попереднього л≥куванн¤ метилт≥оурацилом.

√ормони, ¤к≥ впливають на обм≥н кальц≥ю та фосфору

” прищитовидних залозах вид≥л¤Їтьс¤ паратгормон Ц препарат паратирео≥дин (отримують шл¤хом вит¤жки ≥з прищитовидних залоз худоби), ¤кий регулюЇ обм≥н кальц≥ю ≥ фосфору. ѕри недостатн≥й к≥лькост≥ цього гормону р≥зко знижуЇтьс¤ р≥вень ≥он≥зованого кальц≥ю у кров≥, в≥дбуваЇтьс¤ п≥двищенн¤ в н≥й неорган≥чного фосфору. ¬насл≥док цього в дорослих розвиваютьс¤ тетан≥чн≥ корч≥, а в д≥тей Ц спазмоф≥л≥¤.

ћехан≥зм д≥њ паратгормону : стимулюЇ всмоктуванн¤ кальц≥ю слизовою оболонкою кишечника, при допомоз≥ ергокальциферолу, а також в≥дбуваЇтьс¤ моб≥л≥зац≥¤ ≥он≥в кальц≥ю ≥з к≥сток. ћаксимальний ефект п≥сл¤ введенн¤ препарату настаЇ через 12 Ц 18 годин ≥ триваЇ до 24 годин.

 альцитон≥н (тирокальцитон≥н) виробл¤Їтьс¤ спец≥альними кл≥тинами щитовидноњ залози. Ѕере участь у регул¤ц≥њ обм≥ну кальц≥ю. ѕригн≥чуЇ процес декальциф≥кац≥њ к≥сток, спри¤Ї в≥дкладанню кальц≥ю у к≥стках. ™ антагон≥стом паратирео≥дину.

√ормонопрепарати п≥дшлунковоњ залози

” п≥дшлунков≥й залоз≥ бета-кл≥тини остр≥вц≥в Ћангерганса виробл¤ють ≥нсул≥н. Ќедостатн¤ секрец≥¤ ≥нсул≥ну призводить до розвитку цукрового д≥абету. ¬ основ≥ захворюванн¤ лежить порушенн¤ вуглеводного обм≥ну: зниженн¤ активност≥ ферменту гексок≥нази, що забезпечуЇ фосфорилюванн¤ та засвоЇнн¤ глюкози тканинами, знижуЇ прониклив≥сть кл≥тинних мембран тканин дл¤ глюкози та засвоЇнн¤ њњ кл≥тинами. ѕри цьому п≥двищуЇтьс¤ розпад гл≥когену в печ≥нц≥ й утворенн¤ цукру ≥з б≥лк≥в та жир≥в њж≥. ¬ результат≥ цих зрушень виникаЇ г≥пергл≥кем≥¤, глюкозур≥¤, кетонем≥¤, кетонур≥¤.

÷укровий д≥абет Ц захворюванн¤ ендокринноњ системи, ¤ке характеризуЇтьс¤ порушенн¤м ус≥х вид≥в обм≥ну речовин, ≥ в першу чергу вуглеводного. ÷укровий д≥абет може розвиватис¤ ≥ у випадку, коли ≥нсул≥н виробл¤Їтьс¤ в достатн≥й к≥лькост≥, але в≥н швидко ≥нактивуЇтьс¤ ≥нсул≥назою.

ƒл¤ л≥куванн¤ цукрового д≥абету використовують так≥ групи л≥карських засоб≥в:

≤. ≤нсул≥ни.

≤≤. ѕох≥дн≥ сульфан≥лсечовини.

≤≤≤. ≤нг≥б≥тори альфаглюкозидази.

≤V. ѕрепарати, що п≥двищують чутлив≥сть тканин до ≥нсул≥ну.

V. ѕрепарати рослинного походженн¤.

ћедикаментозне л≥куванн¤ хворих на цукровий д≥абет у першу чергу залежить в≥д типу цукрового д≥абету ≥ б≥л¤ 30% у випадках з ≥нсул≥н незалежною формою захворюванн¤, служить пац≥Їнтам дл¤ контролю свого самопочутт¤.

√ормональними антагон≥стами ≥нсул≥ну Ї кортикотроп≥н, тиреоњдин, глюкокортикоњди, адренал≥н, естрогени, глюкагон.

ћехан≥зм д≥њ ≥нсул≥ну пол¤гаЇ у гальмуючому вплив≥ контр≥нсул¤рних гормон≥в передньоњ дол≥ г≥поф≥за та глюкокортикоњд≥в на фермент гексок≥назу, активн≥сть ¤коњ пригн≥чуЇтьс¤ цими гормонами. ¬≥дновлюЇтьс¤ властив≥сть гексок≥нази катал≥зувати реакц≥ю перефосфорилюванн¤ глюкози з ј“‘, в результат≥ чого утворюЇтьс¤ речовина глюкозо-6-фосфат, п≥двищуЇ прониклив≥сть кл≥тинних мембран дл¤ глюкози ≥ згоранн¤ њњ у цикл≥  ребса. ≤нсул≥н отримують ≥з тканини п≥дшлунковоњ залози рогатоњ худоби, шл¤хом вит¤жки.

ѕрепарати ≥нсул≥ну .

«асоби зам≥сноњ терап≥њ (препарати ≥нсул≥ну).

1. ѕрепарати короткочасноњ д≥њ Ц людськ≥ б≥осинтетичн≥ монокомпонентн≥ (актрап≥д, фармасул≥н-людський б≥осинтетичний [ƒЌ ] рекомб≥нантний ≥нсул≥н виробництва У‘армакФ  ињв).

2. ѕролонгованоњ д≥њ Ц високоочищен≥ монокомпонентн≥ свин¤ч≥ (м≥кстард, монотард, ультратард, протазан, протам≥н-цинк ≥нсул≥н, ≥нсул≥н-семиленте).

ѕрепарати зам≥сноњ терап≥њ в залежност≥ в≥д тривалост≥ д≥њ под≥л¤ють:

1. ѕрепарати швидкоњ ≥ короткочасноњ д≥њ Ц до 8 годин (≥нсул≥н, актрап≥д).

2. ѕрепарати середньоњ тривалост≥ д≥њ Ц до 24 годин (≥нсул≥н-ленте, ≥нсул≥н-семиленте).

3. ѕрепарати пов≥льноњ ≥ тривалоњ д≥њ Ц до 40 годин (≥нсул≥н-ультраленте, су≥нсул≥н-ультралонг, протам≥н-цинк ≥нсул≥н).

Ўвидк≥сть ≥ тривал≥сть д≥њ ≥нсул≥н≥в

ѕрепарат	Ўвидк≥сть д≥њ	“ривал≥сть д≥њ
јктрап≥д	30 хвилин	8 годин
≤нсул≥н	30 хвилин	6-8 годин
—у≥нсул≥н	30 хвилин	6-8 годин
ћоно≥нсул≥н	30 хвилин	8 годин
ћ≥кстард	30 хвилин	24 години
ѕротафан, ћонотард	90 хвилин	24 години
”льтратард	120 хвилин	28 годин.

≤нсул≥ни в≥тчизн¤ного виробництва.

ѕрепарати свин¤чих монокомпонентних нейтральних ≥нсул≥н≥в:

ћонодар Ц нейтральний розчин дл¤ ≥нТЇкц≥й короткоњ д≥њ, забезпечуЇ швидке та значне зниженн¤ р≥вн¤ цукру кров≥, ефект настаЇ через 30 хв ≥ дос¤гаЇ максимуму через 1 Ц 2 год. п≥сл¤ п≥дшк≥рного введенн¤ препарату. “ривал≥сть д≥њ 5 Ц 7 год.

ћонодар Ѕ Ц нейтральна суспенз≥¤ дл¤ ≥нТЇкц≥й, що м≥стить 100% кристал≥чний протам≥н-≥нсул≥н. ѕрепарат середньоњ тривалост≥ д≥њ, забезпечуЇ поступове зниженн¤ цукру кров≥, що починаЇтьс¤ через 1 год. ≥ дос¤гаЇ максимуму через 4 Ц 6 год. п≥сл¤ п≥дшк≥рного введенн¤ препарату. “ривал≥сть терапевтичноњ д≥њ 12 Ц 20 год.

ћонодар   15 Ц нейтральна суспенз≥¤ дл¤ ≥нТЇкц≥й, що м≥стить 15% ≥нсул≥ну в розчин≥ та 85% кристал≥чного протам≥н-≥нсул≥ну. ѕрепарат середньоњ тривалост≥ д≥њ, забезпечуЇ зниженн¤ цукру кров≥, що починаЇтьс¤ через 45 хв п≥сл¤ п≥дшк≥рного введенн¤ препарату. “ривал≥сть д≥њ 14 Ц 18 год.

ћонодар   30 Ц нейтральна суспенз≥¤ дл¤ ≥нТЇкц≥й, що м≥стить 30% ≥нсул≥ну в розчин≥ та 70% кристал≥чного протам≥н-≥нсул≥ну. ѕрепарат середньоњ тривалост≥ д≥њ, забезпечуЇ поступове зниженн¤ р≥вн¤ цукру кров≥, що починаЇтьс¤ через 30 Ц 45 хв ≥ дос¤гаЇ максимуму через 1 Ц 3 год. “ривал≥сть д≥њ 12 Ц 16 год.

ћонодар   50 Ц нейтральна суспенз≥¤ дл¤ ≥нТЇкц≥й, що м≥стить 50% ≥нсул≥ну в розчин≥ та 50% кристал≥чного протам≥н-≥нсул≥ну. ѕрепарат середньоњ тривалост≥ д≥њ, забезпечуЇ швидке зниженн¤ р≥вн¤ цукру, та подовжене утриманн¤ цукровознижуючого ефекту. ƒ≥¤ препарату починаЇтьс¤ через 30 хв ≥ дос¤гаЇ максимуму через 1 Ц 3 год п≥сл¤ п≥дшк≥рного введенн¤ препарату. “ривал≥сть д≥њ 6 Ц 10 год.

ћ  —у≥нсул≥н-лонг Ц нейтральна суспенз≥¤ дл¤ ≥нТЇкц≥й, що м≥стить кристал≥чний та аморфний цинк-≥нсул≥н у сп≥вв≥дношенн≥ 7:3. ѕрепарат середньоњ тривалост≥ д≥њ, забезпечуЇ поступове зниженн¤ цукру кров≥, що починаЇтьс¤ через 1 1,5 год, посилюЇтьс¤ через 5 Ц 7 год, дос¤гаЇ максимуму через 12 Ц 16 год. “ривал≥сть д≥њ прот¤гом 24 год.

ћ  —у≥нсул≥н-ультралонг Ц нейтральна суспенз≥¤ дл¤ ≥нТЇкц≥й, що м≥стить 100% кристал≥чний цинк-≥нсул≥н. ѕрепарат тривалоњ д≥њ, забезпечуЇ поступове зниженн¤ р≥вн¤ цукру через 8 Ц 10 год. ƒ≥¤ препарату дос¤гаЇ максимуму через 12 Ц 18 год ≥ утримуЇтьс¤ прот¤гом 30 Ц 36 год.

ѕрепарати нейтральних ≥нсул≥н≥в людини:

’умодар – Ц ≥нсул≥н людини нап≥всинтетичний Ц нейтральний розчин дл¤ ≥нТЇкц≥й короткоњ д≥њ, забезпечуЇ швидке та значне зниженн¤ р≥вн¤ цукру кров≥, ефект настаЇ через 30 хв ≥ дос¤гаЇ максимуму через 1 Ц 2 год п≥сл¤ п≥дшк≥рного введенн¤ препарату. “ривал≥сть д≥њ 5 Ц 7 год.

’умодар Ѕ Ц ≥нсул≥н людини нап≥всинтетичний Ц нейтральна суспенз≥¤ дл¤ ≥нТЇкц≥й, що м≥стить 100% кристал≥чний протам≥н-≥нсул≥н. ѕрепарат середньоњ тривалост≥ д≥њ, забезпечуЇ поступове зниженн¤ р≥вн¤ цукру кров≥, ефект починаЇтьс¤ через 1 год ≥ дос¤гаЇ максимуму через 4 Ц 6 год. “ривал≥сть д≥њ 12 Ц 20 год.

’умодар   15 Ц нейтральна суспенз≥¤ дл¤ ≥нТЇкц≥й, що м≥стить 15% ≥нсул≥ну в розчин≥ та 85% кристал≥чного протам≥н-≥нсул≥ну. ѕрепарат середньоњ тривалост≥ д≥њ, забезпечуЇ зниженн¤ р≥вн¤м цукру кров≥ через 30 Ц 45 хв ≥ дос¤гаЇ максимуму через 1,5Ц3 год п≥сл¤ п≥дшк≥рного введенн¤ препарату. “ривал≥сть д≥њ 12 Ц 18 год.

’умодар   25 Ц нейтральна суспенз≥¤ дл¤ ≥нТЇкц≥й, що м≥стить 25% ≥нсул≥ну в розчин≥ та 75% кристал≥чного протам≥н-≥нсул≥ну. ѕрепарат середньоњ тривалост≥ д≥њ, забезпечуЇ зниженн¤ р≥вн¤ цукру кров≥, що починаЇтьс¤ через 30 Ц 45 хв ≥ дос¤гаЇ максимуму через 1 Ц 3 год п≥сл¤ ≥нТЇкц≥њ. “ривал≥сть д≥њ прот¤гом 12 Ц 16 год.

’умодар   50 Ц нап≥всинтетичний Ц нейтральна суспенз≥¤ дл¤ ≥нТЇкц≥й, що м≥стить 50% ≥нсул≥ну в розчин≥ та 50% кристал≥чного протам≥н-≥нсул≥ну. ѕрепарат середньоњ тривалост≥ д≥њ, забезпечуЇ швидке зниженн¤ р≥вн¤ цукру кров≥, та подовженн¤ утриманн¤ цукровознижуючого ефекту. ≈фект настаЇ через 30 хв ≥ дос¤гаЇ максимуму через 1 Ц 3 год п≥сл¤ введенн¤ препарату. “ривал≥сть д≥њ прот¤гом 6 Ц 10 год.

—интетичн≥ цукрознижувальн≥ препарати

ѕри цукровому д≥абет≥ ≤≤ типу дл¤ спец≥альноњ терап≥њ використовують антид≥абетичн≥ (г≥погл≥кем≥чн≥) пероральн≥ засоби сл≥дуючих груп:

1. ѕох≥дн≥ сульфан≥лсечовини : 1-го покол≥нн¤(букарбан, хлорпропам≥д-адеб≥т; карбутам≥д, толбутам≥д, толазам≥д, ацетоксам≥д, циклам≥д, хлорциклам≥д) Ц препарати середньоњ тривалост≥ д≥њ Ц до 24 год; 2-го покол≥нн¤(гл≥бенклам≥д-ман≥н≥л; глюренорм-гл≥кв≥дон; гл≥п≥зид, гл≥клазид-д≥абетон) Ц тривал≥сть д≥њ до 60 годин; 3-го покол≥нн¤ (амарил).

јмарил(гл≥мепирид), пероральний г≥погл≥кем≥чний препарат, ¤кий належить до класу сульфан≥лам≥д≥в нового 3-го покол≥нн¤. јмарил волод≥Ї ц≥лим р¤дом переваг пор≥вн¤но з традиц≥йними пох≥дними сульфан≥лсечовини, ¤к вс≥ ≥нш≥ препарати сульфон≥лсечовини закриваЇ ј“‘-залежн≥   +-канали бета-кл≥тин з допомогою звТ¤зуючого б≥лка, що супроводжуЇтьс¤ депол¤ризац≥Їю мембрани, в≥дкритт¤м —а ++-канал≥в ≥ надходженн¤ ≥он≥в кальц≥ю. ѕ≥двищенн¤ внутр≥шньокл≥тинноњ концентрац≥њ —а ++ стимулюЇ секрец≥ю ≥нсул≥ну й активуЇ другий тип кал≥Ївих канал≥в, ¤к≥ в≥дкриваютьс¤ ≥ викликають репол¤ризац≥ю. ÷е, в свою чергу, супроводжуЇтьс¤ закритт¤м —а ++-канал≥в, депол¤ризац≥Їю на початку нового циклу секрец≥њ ≥нсул≥ну. «астосуванн¤ амарилу даЇ можлив≥сть призначати його в менших дозах, забезпечуЇ швидкий початок д≥њ, ≥ про¤вл¤Ї позитивний ефект на обм≥н л≥п≥д≥в. —тимулюЇ активн≥ше вид≥ленн¤ ≥нсул≥ну кл≥тинами п≥дшлунковоњ залози. «астосовують 1 раз на добу.

2. Ѕ≥гуан≥ди (гл≥бутид Ц буформ≥н, метформ≥н Ц гл≥форм≥н) Ц тривалоњ д≥њ до 60 годин.

3. ѕрепарати ≥нших груп (≥зодибут, акарбоза Ц глюкобай).

4. ѕрепарати рослинного походженн¤ [лушпинн¤ квасол≥, лист¤ ¤фини, козл¤тник л≥карський (Galega), ¤л≥вець, овес пос≥вний та ≥нш≥].

 ласиф≥кац≥¤ залежно в≥д типу д≥њ:

1. «асоби, ¤к≥ стимулюють вив≥льненн¤ ендогенного ≥нсул≥ну (пох≥дн≥ сульфан≥лсечовини Ц букарбан, адеб≥т та ≥нш≥).

2. «асоби, ¤к≥ спри¤ють надходженню глюкози у тканини ≥ п≥двищують гл≥кол≥з (б≥гуан≥ди).

3. «асоби, ¤к≥ пригн≥чують всмоктуванн¤ глюкози у тонкому кишечнику (≥нг≥б≥тори альфа-глюкозидази Ц акарбоза, вогл≥боза, м≥гл≥тол).

ћехан≥зм д≥њ пох≥дних сульфан≥лсечовини пол¤гаЇ у стимул¤ц≥њ бета-кл≥тин п≥дшлунковоњ залози ≥ п≥дсиленн¤ вив≥льненн¤ ними ≥нсул≥ну. ÷е Їдиний клас г≥погл≥кем≥чних засоб≥в, що мають власний рецептор на плазматичн≥й мембран≥, при звТ¤зуванн≥ з ¤ким закриваютьс¤ ј“‘-чутлив≥   +-канали з наступною депол¤ризац≥Їю мембрани та екзоцитозу ≥нсул≥ну. —тимулюючи секрец≥ю ≥нсул≥ну, вони не впливають на синтез гормону.

«аслуговуЇ уваги гл≥клазиди (д≥абетон, д≥ам≥крон), ¤к≥ спри¤ють зниженню вм≥сту холестерину, тригл≥церид≥в, нормал≥зують вм≥ст в≥льних радикал≥в, спри¤ють синтезу простагландин≥в (у вигл¤д≥ зб≥льшенн¤ вм≥сту судинорозширювального простацикл≥ну ≥ зниженн¤ р≥вн¤ судинозвужувального тромбоксану), зменшують адгез≥ю тромбоцит≥в.

ћехан≥зм д≥њ пох≥дних гуан≥дину Ц спри¤ють поглинанню глюкози мТ¤зами. ” мТ¤зах накопичуЇтьс¤ молочна кислота за рахунок стимул¤ц≥њ анаеробного гл≥кол≥зу. ѕригн≥чують гл≥конеогенез. ѕ≥двищують л≥пол≥з. «атримують всмоктуванн¤ глюкози у кишечнику. ” шлунково-кишковому тракт≥ всмоктуютьс¤ добре. ≈фект розвиваЇтьс¤ через 4 Ц 6 годин ≥ триваЇ 14 годин.

ѕоб≥чн≥ ефекти: лейкопен≥¤, агранулоцитоз.

√люренорм, гл≥бенклам≥д та ≥нш≥ пох≥дн≥ сульфан≥лсечовини 2-го покол≥нн¤ д≥ють на бета-кл≥тини п≥дшлунковоњ залози, стимулюють вид≥ленн¤ ≥нсул≥ну.

«астосовують при цукровому д≥абет≥ у хворих середнього ≥ похилого в≥ку, в тих випадках, коли збережена активн≥сть бета-кл≥тин п≥дшлунковоњ залози ≥ д≥Їти недостатньо дл¤ забезпеченн¤ нормального обм≥ну вуглевод≥в.

ћ≥н≥д≥ап (гл≥п≥зид) Ц препарат середньоњ швидкост≥ д≥њ, при прийом≥ всередину ефект настаЇ через 30 хвилин. «абезпечуЇ своЇчасний контроль г≥пергл≥кем≥њ, ¤ка зТ¤вл¤Їтьс¤ п≥сл¤ прийому њж≥. «астосовують при цукровому д≥абет≥ дорослих.

јкарбоза, вогл≥боза, м≥гл≥тол пригн≥чують активн≥сть ферменту альфа-глюкозидази, затримують всмоктуванн¤ вуглевод≥в у кишечнику. ћаксимальна активн≥сть акарбози та м≥гл≥толу спостер≥гаЇтьс¤ при њх застосуванн≥ в доз≥ 100 мг три рази на добу. ќсновним поб≥чним ефектом альфа-глюкозидазних ≥нг≥б≥тор≥в Ї гастро≥нтестинальний ефект. Ќа сьогодн≥ ≥нг≥б≥тори альфа-глюкозидази Ї препаратами першого вибору у хворих на ≥нсул≥н-незалежний цукровий д≥абет.

ѕрепарати, що п≥двищують чутлив≥сть периферичних тканин до ≥нсул≥ну Ц п≥огл≥тазон, рогл≥тазон.

≤зодибут пригн≥чуЇ б≥олог≥чну активн≥сть ферменту альдозоредуктази, цим самим спри¤Ї нормал≥зац≥њ обм≥ну глюкози. «нижуючи активн≥сть альдозоредуктази, препарат блокуЇ перетворенн¤ глюкози в сорб≥тол, зменшуЇ накопиченн¤ останнього в кл≥тинах ≥, особливо, в кл≥тинн≥й ст≥нц≥.

Ѕуформ≥н, метформ≥н знижують вм≥ст глюкози у кров≥, пригн≥чують њњ надходженн¤ ≥ прискорюють гл≥кол≥з, покращують чутлив≥сть тканин до ≥нсул≥ну ≥, такими чином, зменшують ≥нсул≥норезистентн≥сть, спри¤ють поглинанню глюкози мТ¤зовими тканинами.

«астосовують при цукровому д≥абет≥ ≤≤ типу (≥нсул≥нзалежний), що супроводжуЇтьс¤ ожир≥нн¤м ≥ г≥перл≥попротењнем≥Їю.

јнтиоксиданти Ц одним з патоф≥з≥олог≥чних механ≥зм≥в, ¤кий в≥д≥граЇ важливу роль у розвитку ендотел≥альних дисфункц≥й, Ї п≥двищене утворенн¤ кисеньвм≥сних радикал≥в, що виникаЇ внасл≥док ауто окисленн¤ глюкози, неферментного гл≥козилюванн¤ та г≥покс≥њ. ƒисбаланс м≥ж продукц≥Їю та утил≥зац≥Їю вищезазначених радикал≥в призводить до розвитку У оксидативного стресу Ф .  л≥н≥чн≥ досл≥дженн¤ з використанн¤м антиоксидант≥в дають обнад≥йлив≥ дан≥, щодо комплексного њх застосуванн¤ з ≥ншими цукровознижуючими препарати в л≥куванн≥ цукрового д≥абету.

÷укровознижуюч≥ засоби рослинного походженн¤:

„орниц¤ звичайна	васол¤ звичайна	озл¤тник л≥карський