ѕ–≈ѕј–ј“» —“≈–ќѓƒЌ»’ √ќ–ћќЌ≤¬, ѓ’ јЌјЋќ√≤¬ ≤ јЌ“ј√ќЌ≤—“≤¬

¬ залежност≥ в≥д м≥сц¤ продукц≥њ стероњдн≥ гормонопрепарати Ї:

1 . ѕрепарати гормон≥в кори надниркових залоз та њх синтетичн≥ аналоги:

а) √ормонопрепарати з глюкокортикоњдною активн≥стю(г≥дрокортизон, кортизон та њх синтетичн≥ аналоги);

б) √ормонопрепарати з м≥нералокортикоњдною активн≥стю (альдостерон, дезоксикортикостерону ацетат).

2. ѕрепарати статевих гормон≥в .

ј) препарати ж≥ночих статевих гормон≥в:

а) √ормонопрепарати фол≥кул≥в (природн≥ Ц естрад≥олу дипроп≥онат, естрон; нап≥всинтетичний Ц етин≥лестрад≥ол-м≥крофол≥н; синтетичний препарат Ц синестрол) та њх антагон≥сти Ц антиестрогени (клом≥фенцитрат або клостильбег≥т);

б) √ормонопрепарати жовтого т≥ла (оксипрогестерону капроат, прогестерон) та њх антагон≥сти Ц антигестагени Ц Ru-486);

в)  онтрацептивн≥ засоби(комб≥нован≥ естроген-гестагенн≥ препарати ≥ засоби, ¤к≥ м≥ст¤ть м≥кродози гестаген≥в).

Ѕ) ѕрепарати чолов≥чих статевих залоз :

јндрогени (тестостерон, тестостерону проп≥онат, тестостерону енантат, тестенат, метилтестостерон) та њх антагон≥сти Ц антиандрогени (флутам≥д, ципротерон, ф≥настерид).

3. јнабол≥чн≥ засоби .

а). —тероњдн≥ анабол≥чн≥ засоби (фенобол≥н, ретабол≥л, метандростенолон).

б). Ќестероњдн≥ анабол≥чн≥ засоби (кал≥ю оротат, кобабам≥д, карн≥тину хлорид, пентоксил, метилурацил).

”с≥ стероњдн≥ гормони за х≥м≥чною будовою мають сп≥льним те, що синтезуютьс¤ з одного продукту Ц холестерину ≥ в своњй основ≥ м≥ст¤ть перг≥дрофенантреновий цикл. Ўл¤хом подальших х≥м≥чних перетворень в≥дбуваЇтьс¤ диференц≥ац≥¤ гормон≥в за специф≥чною активностю. ¬становлена залежн≥сть фармаколог≥чноњ д≥њ в≥д х≥м≥чноњ структури стероњд≥в.

ѕ≥д впливом фермент≥в печ≥нки зм≥нюЇтьс¤ х≥м≥чна структура стероњд≥в, характер њх б≥олог≥чноњ активност≥ та тривалост≥ ефекту. “ривал≥сть ефекту стероњдних препарат≥в по¤снюЇтьс¤ також властив≥стю њх адсорбуватись на б≥лкових структурах кл≥тин-орган≥в, чутливих до вказаних гормон≥в. ¬ абсорбц≥њ стероњд≥в велику роль в≥д≥грають SH-групи ферментних б≥лк≥в.

¬ластив≥сть звТ¤зуватись ≥з специф≥чними рецепторами кл≥тин Ї суттЇвою особлив≥стю динам≥ки гормональних речовин в орган≥зм≥. «а своЇю природою та х≥м≥чною будовою рецепторн≥ утворенн¤ кл≥тин Ї специф≥чними цитоплазматичними та ¤дровими протењнами.

—пециф≥чн≥сть гормон≥в залежить в≥д ф≥зико-х≥м≥чних властивостей ¤дрового рецепторного б≥лка диференц≥йованоњ кл≥тини. —татев≥ гормони, волод≥ючи тропн≥стю ф≥з≥олог≥чноњ д≥њ, впливають на метабол≥чн≥ процеси чутливих до них орган≥в, а також на функц≥ональний стан генетичного апарату.

ƒ≥¤ стероњд≥в на кл≥тини чутливих до них орган≥в в≥дбуваЇтьс¤ у три етапи.

1. √ормон концентруЇтьс¤ на мембранних структурах кл≥тин та субкл≥тинних утворень ≥з зм≥ною њх проникливост≥.

2. ѕроникненн¤ молекул стероњду кр≥зь мембрану всередину кл≥тини та звТ¤зок його ≥з специф≥чним цитоплазматичним рецепторним б≥лком.

3. ѕроникненн¤ всередину кл≥тинного ¤дра.

—тероњдн≥ гормони проникають у ¤дро у вигл¤д≥ комплексноњ сполуки з б≥лками цитоплазми. ядерн≥ рецептори акумулюють гормон у ¤др≥ та п≥дготовл¤ють реал≥зац≥ю гормонального ефекту на генетичному р≥вн≥ (стимул¤ц≥¤ синтезу –Ќ ).

” кл≥тинах печ≥нки також Ї рецепторн≥ б≥лки дл¤ звТ¤зуванн¤ глюкокортикоњд≥в. ядра та м≥тохондр≥њ кл≥тин печ≥нки б≥льш ≥нтенсивно поглинають г≥дрокортизон та ≥нш≥ глюкокортикоњди, а розчинна фракц≥¤ кл≥тини найб≥льш ≥нтенсивно њх метабол≥зуЇ.

√люкокортикоњди, на в≥дм≥ну в≥д андроген≥в, естроген≥в та альдостерону, не мають вираженоњ тропност≥ ф≥з≥олог≥чноњ д≥њ. ќсоблив≥стю њх впливу Ї те, що вони мають широкий спектр д≥њ, включаютьс¤ в метабол≥зм багатьох орган≥в ≥ систем (мозок, печ≥нка, нирки, мТ¤зи, шк≥ра та ≥нш≥).

√ормонопрепарати надниркових залоз

ѕрепарати з глюкокортикоњдною активн≥стю. √люкокортикоњдн≥ гормони та њх синтетичн≥ аналоги становл¤ть значний ≥нтерес дл¤ кл≥н≥чноњ практики щодо њх протизапальноњ, протиалерг≥чноњ д≥њ. ¬они втручаютьс¤ в обм≥нн≥ процеси, зм≥нюють обм≥н вуглевод≥в, б≥лк≥в, жир≥в та м≥неральний обм≥н.

¬плив на обм≥н вуглевод≥в залежить в≥д дози, тривалост≥ введенн¤ та стану функц≥њ п≥дшлунковоњ залози. ѕ≥д впливом глюкокортикоњд≥в п≥двищуЇтьс¤ синтез гл≥когену та в≥дкладанн¤ його у печ≥нц≥, мТ¤зах. ¬елик≥ дози препарат≥в при тривалому введенн≥ гальмують активн≥сть ферменту гексок≥нази ≥ цим самим порушують фосфорилюванн¤ глюкози. ѕри цьому розвиваЇтьс¤ г≥пергл≥кем≥¤, глюкозур≥¤, порушуЇтьс¤ утворенн¤ енерг≥њ, частина вуглевод≥в переходить у жири. ѕродукти неповного окисленн¤ пригн≥чують функц≥ю бета-кл≥тин ≥нсул¤рного апарату п≥дшлунковоњ залози, що може призвести до Устероњдного д≥абетуФ.

Ѕ≥лковий обм≥н у р≥зних тканинах зм≥нюЇтьс¤ не однаково. ” мТ¤зах та л≥мфатичн≥й тканин≥ при тривалому введенн≥ в≥дм≥чаЇтьс¤ катабол≥чна д≥¤, п≥двищуЇтьс¤ розпад б≥лк≥в, активуютьс¤ процеси дезам≥нуванн¤ ам≥нокислот, що спри¤Ї утворенню вуглевод≥в, знижуЇ синтез ам≥нокислот та проникненн¤ њх у кл≥тини.

–азом ≥з тим у печ≥нц≥, нирках, кишечнику б≥лковий обм≥н зм≥нюЇтьс¤ за типом анабол≥зму: п≥двищуЇтьс¤ синтез ам≥нокислот, б≥лк≥в. ѕ≥д впливом глюкокортикоњд≥в пригн≥чуЇтьс¤ л≥мфопоез та продукц≥¤ антит≥л. √люкокортикоњди впливають на електрол≥тний обм≥н: спри¤ють вид≥ленню ≥з орган≥зму ≥он≥в кальц≥ю, кал≥ю ≥ посилюють реабсорбц≥ю натр≥ю, хлорид≥в та води в ниркових канальц¤х.

√люкокортикоњди гальмують запальний процес та алерг≥чн≥ реакц≥њ. «атримують розвиток сполучноњ, ретикулоендотел≥альноњ, л≥мфоњдноњ тканини, зменшують к≥льк≥сть тучних кл≥тин, гальмують гранул¤ц≥ю ≥ загоюванн¤ ран. ѕригн≥чують синтез ≥нтерферону, що приводить до зниженн¤ захисних сил орган≥зму (≥мунодепресивна д≥¤). —интетичн≥ глюкокортикоњди (предн≥золон, дексаметазон, триамцинолон) мають б≥льш виражену протизапальну, десенсиб≥л≥зуючу д≥ю, активн≥ше впливають на обм≥н речовин, троф≥ку, значно слабше Ц на м≥неральний обм≥н. ƒексаметазон Ї найб≥льш активним ≥ довготривалим препаратом.

ƒе¤к≥ глюкокортикоњди застосовуютьс¤ м≥сцево (синалар, локакортен, флуцинар, фторокорт та ≥нш≥).

ћехан≥зм протишоковоњ д≥њ пол¤гаЇ у зростанн≥ концентрац≥њ катехолам≥н≥в у тканинах, посиленн¤ скороченн¤ м≥окарда.

ћехан≥зм протизапальноњ та протиалерг≥чноњ д≥њ пол¤гаЇ у пригн≥ченн≥ формуванн¤ та розвитку л≥мфоњдноретикул¤рних плазматичних, кл≥тин у к≥стковому мозку.

√люкокортикоњди стаб≥л≥зують мембрани кл≥тин та субкл≥тинних структур, знижують прониклив≥сть та п≥двищують резистентн≥сть кап≥л¤р≥в, впливають на кл≥тинний та х≥м≥чний склад тканин. ѕригн≥чують р≥ст ф≥бробласт≥в. «нижуЇтьс¤ активн≥сть г≥алурон≥дази, синтез мукопол≥сахарид≥в сполучноњ тканини зменшуЇтьс¤.

¬икористовують глюкокортикоњди при ауто≥мунних захворюванн¤х (ревматизм), шоку, ≥нтоксикац≥њ, алерг≥чних реакц≥¤х. ѕри тривалому застосуванн≥ пригн≥чуЇтьс¤ вид≥ленн¤ гормон≥в передньоњ дол≥ г≥поф≥за (кортикотроп≥ну, гонадотропних та тиреотропних гормон≥в). “ому, глюкокортикоњди потр≥бно призначати та в≥дм≥н¤ти поступово, зм≥нюючи дозу.

ѕоб≥чн≥ ефекти : глюкокортикоњди при тривалому застосуванн≥ можуть викликати спов≥льненн¤ процес≥в регенерац≥њ, пог≥ршенн¤ прот≥канн¤ виразковоњ хвороби шлунка та дванадц¤типалоњ кишки. ¬они спри¤ють утворенню виразок (ульцерогенна д≥¤). ¬насл≥док затримки води ≥ натр≥ю виникають набр¤ки, зб≥льшуЇтьс¤ маса т≥ла, п≥двищуЇтьс¤ артер≥альний тиск, ожир≥нн¤, г≥пергл≥кем≥¤. « боку ÷Ќ— Ц ейфор≥¤, безсонн¤, психози. « боку кров≥ п≥двищуЇтьс¤ зс≥данн¤ кров≥ ≥ утворенн¤ тромб≥в. “ривале застосуванн¤ приводить до остеопороз≥в, ламкост≥ к≥сток (патолог≥чн≥ переломи).

«а тривал≥стю д≥њ глюкокортикоњди д≥л¤тьс¤ на так≥ групи.

1. ѕрепарати короткочасноњ д≥њ (тривал≥сть ефекту 6 Ц 8 годин) Ц г≥дрокортизон, кортизон.

2. ѕрепарати середньоњ тривалост≥ д≥њ (12 Ц 36 годин) Ц предн≥золон, триамцинолон.

3. ѕрепарати тривалоњ д≥њ (36 Ц 72 години) Ц дексаметазон, беклометазон.

ƒл¤ м≥сцевого застосуванн¤ використовують маз≥ ≥ креми, ¤к≥ м≥ст¤ть глюкокортикоњди. «астосовують при екземах, нейродерм≥тах.

ѕрепарати з м≥нералокортикоњдною активн≥стю . Ќайб≥льш активним гормоном ц≥Їњ групи Ї альдостерон ≥ препарат дезоксикортикостерону ацетат. ѕ≥д впливом цих речовин затримуютьс¤ ≥они натр≥ю в орган≥зм≥. ѕри цьому п≥двищуЇтьс¤ реактивн≥сть симпатичноњ нервовоњ системи, тонус гладкоњ мускулатури артер≥ол п≥двищуЇтьс¤, що приводить до п≥двищенн¤ артер≥ального тиску (г≥пертенз≥њ).

ѕри тривалому застосуванн≥ великих доз м≥нералокортикоњд≥в про¤вл¤ютьс¤ пригн≥ченн¤ функц≥њ ÷Ќ—, ¤вища енцефалопат≥њ.

ƒл¤ кл≥н≥чноњ практики мають велике значенн¤ антагон≥сти альдостерону (сп≥ронолактон), ¤к≥ використовуютьс¤ ¤к сечог≥нн≥ засоби.

√ормонопрепарати статевих залоз

ѕрепарати чолов≥чих статевих гормон≥в Ц (јндрогени)

„олов≥ч≥ статев≥ гормони (тестостерон) забезпечують статевий розвиток, а також розвиток вторинних статевих ознак у чолов≥к≥в, стимулюють сперматогенез. ” малих дозах стимулюють секрец≥ю гонадотропних гормон≥в г≥поф≥за, у великих дозах Ц гальмують. ” ж≥нок пригн≥чують гонадотропну функц≥ю г≥поф≥за, лактац≥ю, функц≥ю фол≥кул¤рного апарату ¤Їчник≥в, викликають атроф≥ю ендометр≥ю, ¤вища маскул≥н≥зац≥њ.

јндрогени про¤вл¤ють анабол≥чний вплив на б≥лковий та м≥неральний обм≥н: п≥дсилюють синтез б≥лк≥в, зменшують њх розпад, знижують вид≥ленн¤ ≥он≥в Ц кальц≥ю, кал≥ю, фосфору, натр≥ю та води. ” малих дозах андрогени прискорюють р≥ст та розвиток молодого орган≥зму, зб≥льшують мТ¤зову силу, розширюють периферичн≥ судини. ” великих дозах Ц затримують р≥ст скелету. јндрогени не мають видовоњ специф≥чност≥. јнабол≥чна д≥¤ андроген≥в про¤вл¤Їтьс¤ незалежно в≥д стат≥ та в≥ку за вс≥х патолог≥чних стан≥в, звТ¤заних ≥з розпадом б≥лк≥в.

ћехан≥зм д≥њ андроген≥в . „астина гормону метабол≥зуЇтьс¤ з утворенн¤м неактивноњ речовини. јктивна частина гормону у вигл¤д≥ андростенолону вступаЇ в комплексну сполуку з рецепторним специф≥чним б≥лком цитоплазми кл≥тини статевих залоз, що забезпечуЇ транспорт його в ¤дро та взаЇмод≥ю з ¤дерним хроматином.

—пециф≥чн≥сть андроген≥в залежить в≥д ф≥зико-х≥м≥чних властивостей ¤дерного рецепторного б≥лка диференц≥йованоњ кл≥тини. ѕ≥д впливом гормону п≥двищуЇтьс¤ синтез ус≥х вид≥в –Ќ  у рибосомах, стимулюютьс¤ кл≥тинн≥ ферменти та включенн¤ ам≥нокислот у б≥лки.

«астосуванн¤ . ѕри порушенн¤х функц≥њ статевих залоз, ≥нфантил≥зм≥, ≥мпотенц≥њ, чолов≥чому кл≥макс≥ з судинними порушенн¤ми, а також при патолог≥чних станах, звТ¤заних ≥з порушенн¤м б≥лкового, фосфорно-кальц≥Ївого обм≥ну.

” ж≥нок застосовують при дисфункц≥ональних маткових кровотечах, при раку молочноњ залози та ¤Їчник≥в.

ѕротипоказанн¤ . ” чолов≥к≥в Ц рак простати та п≥зн≥ стад≥њ г≥пертроф≥њ простати; у ж≥нок Ц молодий в≥к.

ѕоб≥чн≥ ефекти : набр¤ки, г≥перкальц≥ем≥¤, у ж≥нок Ц порушенн¤ менструального циклу, ¤вища маскул≥н≥зац≥њ (огруб≥нн¤ голосу, р≥ст волосс¤ за чолов≥чим типом, п≥двищенн¤ статевоњ збудливост≥, атроф≥¤ молочних залоз).

ј н т и а н д р о г е н и Ц л≥карськ≥ речовини, ¤к≥ здатн≥ пригн≥чувати б≥осинтез, секрец≥ю ≥ транспорт чолов≥чих статевих гормон≥в або послаблювати њх д≥ю. ѓх д≥л¤ть на так≥ групи.

1.—тероњдн≥ Ц (прогестерон, ципротерон; естрогени; сп≥ронолактон).

2.Ќестероњдн≥ Ц (флутам≥д, н≥фтол≥д, циметидин).

«а механ≥змом д≥њ розр≥зн¤ють .

1.Ѕлокатори андрогенових рецептор≥в (ципротерону ацетат Ц андрокур; флутам≥д).

2.≤нг≥б≥тори 5-альфа-редуктази, ¤к≥ пригн≥чують перетворенн¤ тестостерону у диг≥дротестостерон (ф≥настерид Ц проскар).

÷ипротерон пох≥дне прогестерону.  онкуруючи за рецептори, чутлив≥ до тестостерону, у периферичних м≥шен¤х пригн≥чують сперматогенез. ѕ≥сл¤ в≥дм≥ни препарату сперматогенез в≥дновлюЇтьс¤ через 4 м≥с¤ц≥. Ѕлокуючи андрогенн≥ рецептори у ÷Ќ—, знижують статевий пот¤г, ≥ може розвинутись ≥мпотенц≥¤.  р≥м андрогенноњ, д≥њ ципротерон волод≥Ї де¤кою гестагенною активн≥стю, що може бути причиною зниженн¤ продукц≥њ гонадотропних гормон≥в, а значить, зниженн¤ продукц≥њ андроген≥в чолов≥чими статевими залозами. «астосовують при г≥персексуал≥зм≥ у чолов≥к≥в.

Ќ≥фтол≥д Ц зас≥б функц≥ональноњ д≥агностики стану г≥поталамо-г≥поф≥зарно-тестикул¤рноњ системи. «апоб≥гаЇ про¤ви б≥олог≥чних ефект≥в чолов≥чих статевих гормон≥в в андроген чутливих органах. ‘армаколог≥чн≥ властивост≥ препарату обумовлен≥ конкурентною блокадою взаЇмод≥њ андроген≥в з њх кл≥тинними рецепторами. «авд¤ки звТ¤зуванн¤ з кл≥тинними рецепторами андроген≥в у г≥поталамус≥ та г≥поф≥з≥ переривають в≥дТЇмний зворотний звТ¤зок м≥ж с≥мТ¤никам ≥ г≥поталамо-г≥поф≥зарною системою. ” результат≥ розгальмовуЇтьс¤ секрец≥¤ гонадотропних гормон≥в, що приводить до зростанн¤ вм≥сту њх у кров≥ ≥ сеч≥, а також тестостерону Ц у плазм≥ кров≥.

ѕризначають ¤к зас≥б диференц≥альноњ д≥агностики чолов≥чого г≥погонадизму. ѕризначають 3 рази на день на прот¤з≥ 3-х дн≥в з досл≥дженн¤м добовоњ екскрец≥њ лютеотроп≥ну ≥ сумарних гонадотроп≥н≥в до ≥ на фон≥ 5-го дн¤ прийому препарату.

‘лутам≥д гальмуЇ транспорт звТ¤зуванн¤ диг≥дротестостерону в ¤драх кл≥тин органу-м≥шен≥ (пердм≥хуровоњ залози), що затримуЇ р≥ст пухлини простати. «астосовують дл¤ пал≥ативного л≥куванн¤ раку простати. ѕризначають всередину по 1 таблетц≥ 3 рази на день. ѕрепарат швидко всмоктуЇтьс¤. ѕер≥од нап≥ввиведенн¤ складаЇ 5 Ц 6 годин. ¬иводитьс¤ переважно у вигл¤д≥ метабол≥т≥в нирками.

÷иметидин над≥лений антиандрогенною активн≥стю. ЅлокуЇ рецептори андрогенних гормон≥в, у звТ¤зку з чим може викликати у чолов≥к≥в порушенн¤ статевоњ функц≥њ ≥ г≥некомаст≥ю (зб≥льшенн¤ молочних залоз). ѕро¤вл¤Ї пригн≥чувальну д≥ю на систему м≥кросомальних ензим≥в печ≥нки, що може посилювати вплив р¤ду л≥карських речовин (анаприл≥н, сибазон, теоф≥л≥н та ≥нш≥). ѕри тривалому застосуванн≥ може викликати лейкопен≥ю.

‘≥настерид (проскар) Ц ≥нг≥б≥тор 5-альфа-редуктази. ‘ермент 5-альфа-редуктаза спри¤Ї переходу тестостерону в диг≥дротестостерон, що пост≥йно в≥дбуваЇтьс¤ в р¤д≥ тканин (наприклад, у простат≥, волос¤них фол≥кулах та ≥нших). ™ дан≥ про те, що г≥перплаз≥¤ простати супроводжуЇтьс¤ зб≥льшенн¤м вм≥сту диг≥дротестостерону. ¬заЇмод≥¤ диг≥дротестостерону з андрогеновими рецепторами у простат≥, очевидно, стимулюЇ продукц≥ю фактор≥в росту, ¤к≥ спри¤ють њњ г≥пертроф≥њ. ‘≥настерид, ¤вл¤Їтьс¤ конкурентним ≥нг≥б≥тором 5-альфа-редуктази, ¤ка локал≥зуЇтьс¤ у мембран≥ ¤дер кл≥тин. ‘≥настерид знижуЇ внутр≥шньокл≥тинний вм≥ст диг≥дротестостерону в простат≥, а також його концентрац≥ю у плазм≥ кров≥.

” кишечнику всмоктуЇтьс¤ добре, метабол≥зуЇтьс¤ в печ≥нц≥. “ривал≥сть д≥њ Ц 24 години. ѕризначають 1 раз на день. ¬ид≥л¤Їтьс¤ нирками ≥ кишечником.

«астосуванн¤ Ц л≥куванн¤ добро¤к≥сноњ г≥перплаз≥њ простати. ѕрепарат зменшуЇ розм≥ри простати ≥ покращуЇ процес сечовид≥ленн¤. Ќа функц≥ю статевих залоз ≥ л≥б≥до не впливаЇ.

јнабол≥чн≥ засоби

Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ стимулюють синтез б≥лка.

1.—тероњдн≥анабол≥чн≥ засоби(метандростенолон, фенобол≥н, ретабол≥л, нандролон).

2.Ќестероњдн≥ анабол≥чн≥ засоби(кал≥ю оротат, карн≥тину хлорид, кобабам≥д, ц≥анокобалам≥н, натр≥ю нуклењнат).

—тероњдн≥ анабол≥чн≥ засоби Ї пох≥дними тестостерону та андростенд≥олу, вони про¤вл¤ють виражену анабол≥чну активн≥сть ≥ слабку андрогенну д≥ю. Ќаприклад, метандростенолон за андрогенними властивост¤ми у 100 раз≥в менш активний, н≥ж тестостерон.

јнабол≥чн≥ стероњдн≥ засоби п≥двищують синтез б≥лка , нуклењнових кислот (–Ќ , ƒЌ ), стимулюють активн≥сть цитохромних та ≥нших фермент≥в, викликають затримку азоту. ¬ сироватц≥ кров≥ п≥двищуЇтьс¤ вм≥ст альбум≥н≥в та альфа-глобул≥н≥в ≥ знижуЇтьс¤ к≥льк≥сть гама-глобул≥н≥в. ” серцевому мТ¤з≥ зб≥льшуЇтьс¤ к≥льк≥сть актом≥озину та контрактину. ≈нерг≥Їю синтетичн≥ процеси забезпечуютьс¤ за рахунок п≥двищеного використанн¤ жир≥в. ѕ≥д впливом анабол≥к≥в розвиваЇтьс¤ еритроњдна г≥перплаз≥¤ к≥сткового мозку, зб≥льшуЇтьс¤ к≥льк≥сть еритроцит≥в у периферичн≥й кров≥.

ќбм≥н вуглевод≥в . јнабол≥чн≥ засоби викликають г≥погл≥кем≥ю, стимулюють функц≥ю бета-кл≥тин остр≥вцевого апарату п≥дшлунковоњ залози, п≥двищують вид≥ленн¤ ≥нсул≥ну, в≥дкладенн¤ гл≥когену в печ≥нц≥ ≥ мТ¤зах.

ћ≥неральний обм≥н . јнабол≥чн≥ препарати спри¤ють затримц≥ в орган≥зм≥ кальц≥ю, кал≥ю, фосфору, натр≥ю, води, с≥рки, а також ф≥ксац≥њ кальц≥ю у к≥стках.

ќбм≥н жир≥в . ѕ≥д впливом анабол≥чних стероњд≥в зменшуЇтьс¤ вм≥ст холестерину та фосфол≥п≥д≥в, зм≥нюЇтьс¤ к≥льк≥сть альфа- ≥ бета-л≥попротењд≥в у сироватц≥ кров≥.

јнабол≥чн≥ стероњди попереджають атроф≥ю кори наднирник≥в при довготривалому застосуванн≥ кортикостероњд≥в. ” великих дозах пригн≥чують гонадотропну функц≥ю г≥поф≥за.

«астосуванн¤ . ѕорушенн¤ обм≥ну б≥лк≥в, к≥стковий катабол≥зм, виразкова хвороба шлунка та дванадц¤типалоњ кишки, слабе загоюванн¤ ран, ускладненн¤ при л≥куванн≥ кортикостероњдами.

ѕоб≥чн≥ ефекти. ѕорушенн¤ обм≥ну речовин. ѕри тривалому застосуванн≥ великих доз може бути затримка росту, порушенн¤ менструального циклу, ¤вища маскул≥н≥зац≥њ, набр¤ки, порушенн¤ функц≥њ печ≥нки, п≥двищенн¤ артер≥ального тиску.

ѕротипоказанн¤ до застосуванн¤: ваг≥тн≥сть, пер≥од лактац≥њ, рак простати.

Ќестероњдн≥ анабол≥чн≥ засоби

јнабол≥чною д≥Їю волод≥ють також нестероњдн≥ засоби: кобабам≥д, карн≥тину хлорид та ≥нш≥, ¤к≥ беруть участь у синтез≥ вуглевод≥в, б≥лк≥в, жир≥в, нуклењнових кислот.  ал≥ю оротат входить до складу нуклењнових кислот. ≈фективний у комплексному л≥куванн≥ з ≥ншими анабол≥чними засобами.

«астосовують при г≥потроф≥¤х.  урс л≥куванн¤ Ц 30 дн≥в.

√ормонопрепарати ж≥ночих статевих залоз

√ормонопрепарати фол≥кул≥в, њх аналог≥в та антагон≥ст≥в

√ормони визначають ¤к≥сть житт¤ ж≥нки ≥ можуть бути причиною специф≥чних ж≥ночих проблем.

ѕочинаючи з пер≥оду статевого дозр≥ванн¤ в ¤Їчниках ж≥нки вид≥л¤ютьс¤ гормони (естрогени ≥ прогестени).

ѕ≥сл¤ дозр≥ванн¤ ¤йцекл≥тини, фол≥кул розриваЇтьс¤, в≥дбуваЇтьс¤ овул¤ц≥¤. «в≥льнена ¤йцекл≥тина з фол≥кул¤рною масою потрапл¤Ї у матков≥ труби, а зв≥дси у матку. Ќа м≥сц≥ роз≥рваного фол≥кула утворюЇтьс¤ жовте т≥ло, ¤ке починаЇ виробл¤ти прогестерон. якщо ¤йцекл≥тина запл≥днилась, жовте т≥ло продовжуЇ розвиватись. якщо запл≥дненн¤ не настало, жовте т≥ло п≥ддаЇтьс¤ зворотному розвитку ≥ зам≥нюЇтьс¤ сполучною тканиною. ѕот≥м цикл повторюЇтьс¤.

÷икл≥чна функц≥¤ ¤Їчник≥в регулюЇтьс¤ г≥поталамусом ≥ г≥поф≥зом з допомогою гонадотропних гормон≥в. ‘ол≥кулостимулюючий гормон передньоњ дол≥ г≥поф≥за викликаЇ розвиток фол≥кул≥в у ¤Їчнику. Ћютењн≥зуючий гормон спри¤Ї овул¤ц≥њ, розвитку жовтого т≥ла ≥ стимулюЇ секрец≥ю прогестерону. √ормони ¤Їчник≥в у свою чергу про¤вл¤ють гальмуючий вплив на г≥поталамус ≥ г≥поф≥з, зменшуючи вид≥ленн¤ гонадотропних гормон≥в за типом зворотного звТ¤зку.

≈строгенн≥ гормонопрепарати Ц природн≥ естрогени, утворюютьс¤ у фол≥кулах ¤Їчник≥в: естрон (фол≥кул≥н), естрад≥ол, естр≥ол. ≈строгени забезпечують розвиток ж≥ночих статевих орган≥в, вторинних статевих ознак ≥ спри¤ють формуванню ж≥ночого т≥ла. ¬икликають прол≥ферац≥ю ендометр≥ю, зб≥льшують обТЇм ≥ масу матки, п≥двищують њњ чутлив≥сть до окситоцину.

≈строгени пр¤мо стимулюють синтез ƒЌ  ≥ вс≥х форм –Ќ , п≥двищують активн≥сть рибосом, стимулюють утворенн¤ у кл≥тинах цјћ‘, ¤кий п≥дсилюЇ синтез нуклењнових кислот ≥ б≥лк≥в.

 р≥м пр¤мого впливу естроген≥в на статев≥ органи, вони регулюють л≥п≥дний обм≥н, над≥лен≥ антиатеросклеротичними властивост¤ми, спри¤ють затримц≥ води у тканинах ≥ беруть участь у нейроендокринн≥й регул¤ц≥њ функц≥њ орган≥в.

√ормональну терап≥ю умовно можна под≥лити на сл≥дуюч≥ напр¤мки: стимулюючу, корегуючу та зам≥сну, кожна з ¤ких виконуЇ своњ функц≥њ.

—тимулююча гормональна терап≥¤ застосовуЇтьс¤ дл¤ нормал≥зац≥њ менструального циклу у д≥вчат та ж≥нок репродуктивного в≥ку. ƒл¤ цього виду терап≥њ застосовують натуральн≥ низько дозован≥ гормональн≥ препарати, ¤к≥ не мають поб≥чних д≥й.

 орегуюча гормональна терап≥¤ застосовуЇтьс¤ при л≥куванн≥ захворювань, ¤к≥ виникли в результат≥ порушенн¤ гормонального балансу (ф≥бром≥ома, г≥перплаз≥¤ ендометр≥¤, пол≥пози, дисфункц≥ональн≥ матков≥ кровотеч≥). ѕри корегуюч≥й терап≥њ част≥ше використовують прогестени.

ƒл¤ зам≥сноњ терап≥њ також Ї показанн¤: кл≥мактеричний синдром, ризик розвитку остеопорозу та захворювань серцево-судинноњ системи, операц≥њ по видаленню ¤Їчник≥в, на¤вн≥сть уроген≥тальних розлад≥в, а також троф≥чн≥ зм≥ни шк≥ри та слизових оболонок.

≈строн(фол≥кул≥н) отримують ≥з сеч≥ ваг≥тних ж≥нок або тварин. «астосовують естрон при недостатн≥й функц≥њ ¤Їчник≥в (аменоре¤, безпл≥дд¤, кл≥мактеричн≥ ≥ п≥сл¤ кл≥мактеричн≥ хвороблив≥ стани, слаб≥сть родовоњ д≥¤льност≥).

≈строгени протипоказано застосовувати у ж≥нкам у в≥ц≥ до 60 рок≥в при пухлинах. Ѕо естрогени спри¤ють росту останн≥х.

” чолов≥к≥в естрогени зменшують темпи росту пухлин, особливо раку простати, завд¤ки антагон≥зму з андрогенами.

≈страд≥ол , на в≥дм≥ну в≥д естрону, маЇ б≥льш тривалу д≥ю, призначають 1 раз у 3 дн≥.

—интетичн≥ естрогенн≥ препарати

—инестрол за активн≥стю однаковий з естроном та естрад≥олом, у шлунково-кишковому тракт≥ не руйнуЇтьс¤.

ƒиетилст≥льбестрол за активн≥стю перевершуЇ вдв≥ч≥ природн≥ естрогени.

ƒиместрол Ц препарат тривалоњ д≥њ. ¬вод¤ть 1 раз на тиждень.

«а х≥м≥чною будовою синтетичн≥ естрогенн≥ препарати мають не стероњдну будову. —интетичн≥ нестероњдн≥ естрогенн≥ препарати ст≥йк≥ш≥, що даЇ змогу застосовувати њх ентерально, ≥ б≥льш тривалоњ д≥њ.

ѕоб≥чн≥ ефекти : тривале застосуванн¤ синтетичних естроген≥в може призводити до маткових кровотеч.

јнтиестрогени Ц л≥карськ≥ речовини, ¤к≥ пригн≥чують синтез, секрец≥ю, транспорт ≥ послаблюють д≥ю естроген≥в ( синтетичн≥ речовини не стероњдноњ будови Ц клост≥льбег≥т Ц клом≥фенцитрат; тамоксифен; торем≥фен).

ѕринцип д≥њ пол¤гаЇ у звТ¤зуванн≥ њх ≥з специф≥чними рецепторами, завд¤ки чому вони пригн≥чують ефекти естроген≥в, а саме: блокують естрогенн≥ рецептори, ¤к≥ беруть участь у регул¤ц≥њ функц≥њ г≥поталамуса (вив≥льненн¤ рил≥з≥нг-фактор≥в лютењн≥зуючого ≥ фол≥кулостимулюючого гормон≥в) ≥ г≥поф≥за (вив≥льненн¤ гонадотропних гормон≥в). ѕри цьому порушуЇтьс¤ в≥дТЇмний зворотний звТ¤зок, ≥ система активуЇтьс¤. ” результат≥ зб≥льшуЇтьс¤ вид≥ленн¤ гонадотропних гормон≥в, що приводить до зб≥льшенн¤ розм≥р≥в ¤Їчник≥в ≥ п≥двищенн¤ њх функц≥њ.

«астосовують у випадках безпл≥дд¤ у ж≥нок, дл¤ л≥куванн¤ раку молочноњ залози.

“амоксифен в орган≥зм≥ метабол≥зуЇтьс¤, ≥з орган≥зму виводитьс¤ переважно кишечником. «астосовують при естроген-залежних пухлинах молочноњ залози, особливо у ж≥нок у пер≥од менопаузи.

√ормонопрепарати жовтого т≥ла (гестагени) њх аналоги та антагон≥сти

ќсновним гормоном жовтого т≥ла Ї прогестерон . ¬≥н викликаЇ перех≥д ендометр≥ю ≥з фази прол≥ферац≥њ у фазу секрец≥њ, п≥сл¤ запл≥дненн¤ ¤йцекл≥тини п≥дготовл¤Ї матку до сприйн¤тт¤ запл≥дненоњ ¤йцекл≥тини ≥ забезпечуЇ нормальне прот≥канн¤ ваг≥тност≥, знижуЇ збудлив≥сть та скоротливу властив≥сть мускулатури матки, гальмуЇ гонадотропну функц≥ю г≥поф≥за, Ї синерг≥стом лактогенного гормону та токоферолу, гальмуЇ вид≥ленн¤ лютењн≥зуючого гормону ≥ затримуЇ овул¤ц≥ю.

“ривале введенн¤ прогестерону та його аналог≥в повн≥стю приводить до атроф≥њ жовтого т≥ла у ¤Їчниках. ” чолов≥к≥в п≥д впливом цих речовин зменшуЇтьс¤ секрец≥¤ тестикул¤рних гормон≥в.

ѕрогестерон та його аналоги застосовують при маткових кровотечах, безпл≥дд≥, звичних викидах, порушенн¤х менструального циклу. «нижуЇ чутлив≥сть м≥ометр≥ю до окситоцину.

ќксипрогестерону капроат за тривал≥стю д≥њ перевищуЇ прогестерон. ¬вод¤ть один раз на тиждень.

ѕрегн≥н Ц препарат дл¤ ентерального застосуванн¤.

¬елик≥ дози гестаген≥в введен≥ в орган≥зм мають контрацептивну д≥ю.

јнтигестагени. ќдним ≥з засоб≥в ц≥Їњ групи Ї пох≥дне Ru-486 (м≥фепристон). «вТ¤зуЇтьс¤ з гестагеновими рецепторами матки, запоб≥гаючи д≥њ гестаген≥в. ” акушерств≥ використовуЇтьс¤ здатн≥сть препарату викликати аборти. ѕризначають разом ≥з простагландинами, ¤к≥ п≥двищують чутлив≥сть м≥ометр≥ю до скоротливоњ д≥¤льност≥.

јнтигестагени застосовують дл¤ нормал≥зац≥њ менструального циклу.

 Ќауков≥ основи регулюванн¤ народжуваност≥ (контрацептивн≥ засоби)

 онтроль народжуваност≥ дозвол¤Ї запоб≥гти небажаноњ ваг≥тност≥, даЇ можлив≥сть планувати с≥мТю, спри¤ти оптим≥зац≥њ ≥нтервал≥в м≥ж ваг≥тност¤ми. Ўироке застосуванн¤ сучасних засоб≥в у контрацепц≥њ Ї основним методом проф≥лактики аборт≥в в њх ускладненн≥, зниженн¤ г≥неколог≥чних захворювань.

¬ останн≥ роки все б≥льшого розповсюдженн¤ контрацептивн≥ засоби отримують естроген-гестагенн≥ препарати дл¤ ентерального застосуванн¤. ќсновною ланкою в реал≥зац≥њ контрацептивного ефекту комб≥нованих естроген-гестагенних препарат≥в Ї гальмуванн¤ гонадотропноњ функц≥њ г≥поф≥за ≥ тим самим Ц овул¤ц≥њ.

«апоб≥гти ваг≥тност≥ можна р≥зними шл¤хами. ÷е зокрема:

а) пригн≥ченн¤ овул¤ц≥њ;

б) зм≥на властивостей слизу шийки матки;

в) спов≥льненн¤ швидкост≥ транспорту ¤йцекл≥тини;

г) порушенн¤ дозр≥ванн¤ ¤йцекл≥тини ≥ зм≥на властивостей сперматозоњд≥в до запл≥дненн¤;

д) запоб≥ганн¤ ≥мплантац≥њ;

е) ≥мунолог≥чна д≥¤;

Ї) пригн≥ченн¤ сперматогенезу у чолов≥к≥в.

 ласиф≥кац≥¤ контрацептивних засоб≥в.

√ормональн≥ контрацептивн≥ засоби дл¤ системного застосуванн¤.

1. ≈строгени та гестегени у ф≥ксованих комб≥нац≥¤х:

а) Ќоретистерон ≥ естрон (нон-овлон);

б) Ћевоноргестел ≥ естрон (ов≥дон, ригев≥дон, м≥н≥зистон, м≥крог≥нон);

в) ƒезогестрел ≥ естроген (марвелон, мерсилон, нов≥нет, регулон);

г) √естоден ≥ естроген (логест, фемоден);

д) Ќоргестимат ≥ естроген (силест).

2. ѕрепарати, ¤к≥ м≥ст¤ть гестагени та естрогени дл¤ посл≥довного застосуванн¤:

а) Ћевоноргестрел ≥ естроген (антеов≥н, тризистон, трикв≥лар, три-регол);

б) Ќоретистерон ≥ естроген (триновум).

3. √естагени:

а) Ћ≥нестерол (екслютон);

б) Ћевоноргестрел (постинор).

≤снуЇ також ≥нша класиф≥кац≥¤ контрацептивних засоб≥в, а саме:

1. омплексн≥ естроген-гестагенн≥ препарати (б≥секур≥н; ов≥дон; нон-овлон; ригев≥дон; антеов≥н; три-регол Цтризистон, трикв≥лар; фемоден, марвелон, мерс≥лон).

2.ѕрепарати, ¤к≥ м≥ст¤ть м≥кродози гестаген≥в (контину≥н).

3 .ѕостко≥тальн≥ контрацептиви (постинор).

4.«асоби, ¤к≥ пригн≥чують сперматогенез ≥ дозр≥ванн¤ сперматозоњд≥в (госс≥пол).

ћехан≥зм д≥њ контрацептивних гормональних препарат≥в пол¤гаЇ у пригн≥ченн≥ овул¤ц≥њ. ” складному координованому процес≥ регул¤ц≥њ цикл≥чноњ овул¤ц≥њ функц≥њ ¤Їчник≥в беруть участь р≥зн≥ в≥дд≥ли ÷Ќ—, в тому числ≥ г≥поталамус. –егул¤ц≥¤ секрец≥њ гонадотроп≥н≥в ≥ функц≥њ статевих залоз рил≥з≥нг-гормоном люл≥берином модулюютьс¤ р¤дом складних механ≥зм≥в на р≥вн≥ головного мозку, г≥поф≥за та ¤Їчник≥в. —игнали зворотного звТ¤зку, ¤к≥ забезпечуютьс¤ гонадними стероњдами, викликають ¤к гальмуванн¤, так ≥ стимул¤ц≥ю секрец≥њ лютењн≥зуючого гормону. ÷≥ сигнали зворотно опосередкуютьс¤ катехолам≥нерг≥чними нейронами. ¬ажливу роль в регул¤ц≥њ овул¤ц≥њ в≥д≥грають простагландини, вони беруть участь у спонтанн≥й овул¤ц≥њ.

” механ≥зм≥ д≥њ комб≥нованих препарат≥в естроген-гестаген≥в Ї особливост≥; екзогенно введен≥ гормональн≥ комб≥нован≥ препарати д≥ють через в≥дТЇмний зворотний звТ¤зок на г≥поталамус ≥ г≥поф≥з, викликають пригн≥ченн¤ ≥нкрец≥њ люл≥берину г≥поталамусу та ≥нкрец≥њ гонадотропних гормон≥в. √ормональн≥ контрацептиви знижують вм≥ст у кров≥ ¤к лютењн≥зуючого, так ≥ фол≥кулостимулюючого гормон≥в.

 омб≥нован≥ стероњдн≥ контрацептивн≥ засоби мають безпосередн≥й вплив на ¤Їчники (овар≥альний механ≥зм); на матков≥ труби Ц зм≥на швидкост≥ проходженн¤ по ним ¤йцекл≥тини; на ендометр≥й Ц зм≥нюючи процеси обм≥ну речовин в ньому ≥ тим самим порушують ≥мплантац≥ю бластоцисти.

Ќа в≥дм≥ну в≥д комб≥нованих контрацептивних засоб≥в при використанн≥ моногормональних гестагенних препарат≥в овул¤ц≥¤ може збер≥гатись. ” механ≥зм≥ протизапл≥дноњ д≥њ пров≥дне значенн¤ мають: п≥двищенн¤ вТ¤зкост≥ церв≥кальноњ слиз≥, п≥дсилена перистальтика маткових труб, г≥поплаз≥¤ ендометр≥ю.

ƒо однофазних (монофазних) комб≥нованих контрацептивних засоб≥в в≥дноситьс¤: ов≥дон, ¤кий м≥стить 0,025 мг левоноргестролу + 0,05 мг етин≥лестрад≥олу у кожн≥й таблетц≥; ригев≥дон Ц 0,15 мг левоноргестролу + 0,03 мг етин≥лестрад≥олу; нон-овлон Ц 0,1 мг норетилстерону ацетат + 0,05 мг етин≥лестрад≥олу; фемоден Ц 0,03 мг етин≥лестрад≥олу, + 0,075 мг г≥стодену; логест Ц м≥стить 0,02 мг етин≥лестрад≥олу + 0,075 мг гестодену; марвелон Ц м≥стить 0,15 мг дезогестрелу + 0,03 мг етин≥лестрад≥олу; мерс≥лон Ц м≥стить 0,15 мг дегестрелу + 0,02 мг етин≥лестрад≥олу; с≥лест (ц≥лест) Ц 0,035 мг етин≥лестрад≥олу + 0,25 мг норгестимату; м≥н≥з≥стон; м≥крог≥нон по 21-й таблетц≥.

ћехан≥зм д≥њ однофазних контрацептив≥в пол¤гаЇ у пригн≥ченн≥ овул¤ц≥њ, в результат≥ гальмуванн¤ продукц≥њ фол≥кулостимулюючого ≥ лютењн≥зуючого гормону передньоњ дол≥ г≥поф≥за та г≥поталамуса.

—еред однофазних комб≥нованих препарат≥в, ¤к≥ вважаютьс¤ над≥йними ≥ не шк≥дливими дл¤ орган≥зму Ї марвелон та мерс≥лон.

ƒвофазн≥ комб≥нован≥ контрацептивн≥ засоби: антеов≥н Ц 11 таблеток м≥ст¤ть мал≥ дози естрогену ≥ гестагену (0,05 мг етин≥лестрад≥олу+0,05 мг левоноргестролу) ≥ 10 таблеток з низьким вм≥стом естроген≥в ≥ б≥льшим Ц гестаген≥в (0,05 мг етин≥лестрад≥олу+0,125 мг левоноргестролу).

“рифазн≥ контрацептивн≥ засоби Ц три-регол (трикв≥лар, трифазил, тридестан, тризистон). ѕри прийом≥ трифазних контрацептив≥в п≥д час кожного менструального циклу дозуванн¤ гормон≥в у таблетках три рази зм≥нюЇтьс¤ дл¤ ≥м≥тац≥њ ендогенного гормонального р≥вн¤. Ќа початку циклу, починаючи з 5-го дн¤ на прот¤з≥ 6-ти дн≥в, коли гормональна активн≥сть ¤Їчник≥в в≥дносно невелика, використовують таблетки з низьким вм≥стом стероњдних компонент≥в (0,03 мг етин≥лестрад≥олу+0,05 мг левоноргестролу). ¬ середин≥ циклу у ф≥з≥олог≥чних умовах спостер≥гаЇтьс¤ п≥к естроген≥в з п≥двищенн¤м росту гестаген≥в. ÷е враховуЇтьс¤ у наступних 5-ти таблетках (0,04 мг етин≥лестрад≥олу+0,075 мг левоноргестролу). ” друг≥й половин≥ циклу вм≥ст естроген≥в зменшуЇтьс¤, прогестен≥в Ц продовжуЇ зростати. ќстанн≥ 10 таблеток м≥ст¤ть 0,03 мг етин≥летсрад≥олу+0,125 мг левоноргестролу.

¬икористовують дек≥лька схем введенн¤ в орган≥зм гормональних контрацептив≥в. Ќайб≥льш розповсюджений цикл≥чний метод використанн¤ контрацептив≥в Ц естроген-гестаген≥в Ц з 5-го по 26-й день менструального циклу з посл≥дуючою 7- денною перервою.

ћоногормональн≥ (контину≥н), ацетомепрегенол Ц гестагенн≥ контрацептиви призначають керуючись безперервною схемою Ц з 1-го дн¤ менструального циклу кожен день, на прот¤з≥ усього часу, коли бажано запоб≥гти ваг≥тност≥.

ћехан≥зм протизапл≥дноњ д≥њ посткоњтальних контрацептив≥в (постинор, фемулен) базуЇтьс¤ на тому, що п≥д впливом великих доз гестаген≥в на ранн≥й стад≥њ блокуЇтьс¤ розвиток запл≥дненоњ ¤йцекл≥тини.  р≥м того постинор гальмуЇ капацитац≥ю сперматозоњд≥в (запоб≥гаЇ к≥нцев≥й фаз≥ дозр≥ванн¤ ≥ рухливост≥ сперматозоњд≥в у ж≥ночому орган≥зм≥).

«астосуванн¤ контрацептивних засоб≥в служить дл¤ запоб≥ганн¤ ваг≥тност≥ у в≥ц≥ 18 Ц 40 рок≥в.

ѕоб≥чн≥ ефекти Ц нудота, блюванн¤, головний б≥ль, драт≥влив≥сть, зб≥льшенн¤ молочних залоз, п≥двищенн¤ вм≥сту ф≥бриногену та агрегац≥¤ тромбоцит≥в (схильн≥сть до тромбоутворенн¤ Ц тромбоз≥в). ѕ≥двищуютьс¤ вм≥ст глюкози ≥ концентрац≥¤ холестерину у кров≥, а також концентрац≥¤ тригл≥церид≥в ≥ фосфол≥п≥д≥в. “ривале застосуванн¤ може призвести до розвитку добро¤к≥сних пухлин, порушенн¤ функц≥њ печ≥нки.

Ћ≥карськ≥ препарати, що пригн≥чують сперматогенез д≥л¤ть на:

1.≈строгенн≥.

2.√естагенн≥.

3.–ослинного походженн¤.

 омб≥новане використанн¤ естроген-гестаген≥в або застосуванн¤ њх окремо не виправдовуЇ себе тому, що при цьому розвиваютьс¤ симптоми пригн≥ченн¤ потенц≥њ, г≥некомаст≥¤.

¬икористанн¤ л≥карських рослин . ™ дан≥ про те, що госс≥пол, препарат отриманий ≥з нас≥нн¤ бавовнику, пригн≥чуЇ сперматогенез ≥ може бути використаний з метою чолов≥чоњ контрацепц≥њ. √оссипол у доз≥ 200 мг дл¤ прийому всередину щоденно на прот¤з≥ 3-х м≥с¤ц≥в пригн≥чуЇ сперматогенез ≥ запоб≥гаЇ розвитку ваг≥тност≥ (розвиваЇтьс¤ тимчасове безпл≥дд¤). „ерез 3 м≥с¤ц≥ п≥сл¤ в≥дм≥ни госсиполу в≥дновлюЇтьс¤ здатн≥сть сперматозоњд≥в до запл≥дненн¤.

√осс≥пол не зм≥нюЇ концентрац≥ю тестостерону ≥ не впливаЇ на потенц≥ю.

ћехан≥зм д≥њ госсиполу : пригн≥чуЇ активн≥сть ферменту лактатдег≥дрогенази у сперматозоњдах, внасл≥док чого знижуЇтьс¤ активн≥сть ≥ рухлив≥сть сперматозоњд≥в.