GrigaOnline - л≥карськ≥ рослини ”крањни та фармаколог≥¤
‘≥тотерап≥¤ | ‘армаколог≥¤ | ‘орум | ѕро автор≥в
ј Ѕ ¬ ƒ «   Ћ ћ Ќ ќ ѕ ÷ Ў ў я

«ј—ќЅ», ўќ ¬ѕЋ»¬јё“№ Ќј ѕ–ќ÷≈—» јЋ≈–√≤ѓ. ≤ћ”Ќќ“–ќѕЌ≤ «ј—ќЅ»

ѕротиалерг≥чн≥ засоби

Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ використовуютьс¤ при алерг≥чних процесах. јлерг≥чн≥ реакц≥њ розповсюджен≥ дуже широко. јлерг≥¤, в основ≥ своњй це патолог≥чно п≥двищена ≥мунна реакц≥¤, ¤ка виникаЇ при попаданн≥ в сенсиб≥л≥зований орган≥зм антигену (алергену). ¬ окремих випадках алерг≥чна реакц≥¤ розвиваЇтьс¤ дуже швидко Ц через дек≥лька хвилин ≥ триваЇ годинами (реакц≥њ швидкого типу), в ≥нших Ц розвиваЇтьс¤ через дек≥лька годин або дн≥в ≥ триваЇ тижн¤ми (реакц≥њ спов≥льненого типу).

 ласиф≥кац≥¤:

а) засоби, ¤к≥ застосовують при алерг≥¤х швидкого типу;

б) засоби, ¤к≥ застосовують при алерг≥¤х спов≥льненого типу.

јлерг≥чн≥ реакц≥њ розвиваютьс¤ внасл≥док продукц≥њ антит≥л (гуморальний механ≥зм).  л≥тинний механ≥зм розвиваЇтьс¤ при участ≥ ≥мунокомпетентних кл≥тин. ≤мунна в≥дпов≥дь формуЇтьс¤ взаЇмод≥Їю м≥ж фагоцитами, регул¤торними л≥мфоцитами (“-хелпери ≥ “- супресори), ефекторними л≥мфоцитами (цитотоксичними “-кл≥тинами; ¬-кл≥тинами), ¤к≥ продукують антит≥ла. Ћ≥мфоцити, активован≥ антигеном, продукують б≥олог≥чно активн≥ пептидн≥ сполуки, ¤к≥ регулюють ≥ посилюють ≥мунну в≥дпов≥дь (л≥мфок≥ни або циток≥ни). Ћ≥мфок≥ни в≥д≥грають важливу роль у регул¤ц≥њ взаЇмод≥њ ≥мунокомпетентних кл≥тин, а значить, у розвитку ≥мунноњ реакц≥њ.

¬ид≥л¤ють так≥ реакц≥њ г≥перчутливост≥:

1) реакц≥њ швидкого типу (через дек≥лька хвилин або годин п≥сл¤ повторного контакту з антигеном);

2) реакц≥њ спов≥льненого типу (через дек≥лька дн≥в).

–еакц≥њ швидкого типу обумовлен≥ взаЇмод≥Їю антигену з антит≥лом (алерг≥чний бронхоспазм, рин≥т, анаф≥лактичний шок, кропивниц¤).

–еакц≥њ спов≥льненого типу повТ¤зан≥ з кл≥тинним ≥мун≥тетом ≥ залежать в≥д присутност≥ сенсиб≥л≥зованих “-л≥мфоцит≥в (туберкул≥нова проба, дерматит контактний, трансплантац≥¤ орган≥в, ауто≥мунн≥ пошкодженн¤).

ѕри алерг≥чних реакц≥¤х швидкого типу застосовують:

1.Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ запоб≥гають вив≥льненню ≥з сенсиб≥л≥зованих тучних кл≥тин ≥ базоф≥л≥в г≥стам≥ну (глюкокортикоњди, кромол≥н-натр≥й, кетот≥фен, бета-адреном≥метики, еуф≥л≥н).

2. Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ запоб≥гають взаЇмод≥њ в≥льного г≥стам≥ну з тканевими рецепторами Ц протиг≥стам≥нн≥ засоби Ц Ќ 1-блокатори (димедрол, дипразин, супрастин, тавег≥л, фенкарол, астем≥зол, лоратадин Ц аг≥стам; телфаст Ц фексофенадину г≥дрохлорид).

3. Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ усувають загальн≥ про¤ви алерг≥чних реакц≥й при анаф≥лактичному шоку (адреном≥метики, бронхол≥тики м≥отропноњ д≥њ ).

4. Ћ≥карськ≥ засоби, ¤к≥ зменшують пошкодженн¤ тканин (глюкокортикоњди ).

ѕри алерг≥чних реакц≥¤х спов≥льненого типу використовують:

1. Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ пригн≥чують ≥муногенез (кл≥тинний) Ц ≥мунодепресанти (глюкокортикоњди, цитостатики, циклоспорин ј). ¬они пригн≥чують прол≥ферац≥ю л≥мфоцит≥в (“-л≥мфоцит≥в) .

2. Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ зменшують пошкодженн¤ тканин. ѕригн≥чують фазу алерг≥чного процесу, ¤кий характеризуЇтьс¤ осередком асептичного запаленн¤ (стероњдн≥ ≥ нестероњдн≥ протизапальн≥ засоби).

ќсновними показанн¤ми до застосуванн¤ глюкокортикоњд≥в Ї астматичний статус, ¤кий потребуЇ швидкого внутр≥шньовенного введенн¤ г≥дрокортизону або предн≥золону, одночасно дають вдихати аерозоль беклометазону.

ѕризначаючи глюкортикоњди сл≥д памТ¤тати, що вони пригн≥чують ≥мунну резистентн≥сть, можуть спри¤ти розвитку ≥нфекц≥њ ≥ таким чином п≥дтримувати захворюванн¤.

ћехан≥зм антиалерг≥чноњ та десенсиб≥л≥зуючоњ д≥њ глюкокортикоњд≥в пол¤гаЇ у пригн≥ченн≥ вив≥льненн¤ г≥стам≥ну в запальних тканинах та десенсиб≥л≥зац≥Їю Ќ 1-рецептор≥в до мед≥атор≥в алерг≥њ.

ƒл¤ прискоренн¤ утворенн¤ ендогенних глюкокортикоњд≥в можна використати етим≥зол, кальц≥ю пантотенат, п≥ридоксину г≥дрохлорид, кортикотроп≥н.

” механ≥зм≥ протиалерг≥чноњ д≥њ адреном≥метик≥в маЇ значенн¤ активац≥¤ аден≥латциклази ≥ п≥двищенн¤ р≥вн¤ цјћ‘ у тучних кл≥тинах ≥ базоф≥лах, що запоб≥гаЇ розкриттю кальц≥Ївих канал≥в ≥ вив≥льненню кальц≥ю ≥з м≥сць депонуванн¤ у кл≥тин≥. ѕ≥д впливом бета-адреном≥метик≥в знижуЇтьс¤ вив≥льненн¤ сполук, ¤к≥ викликають спазм бронх≥ол.

 сантини(еуф≥л≥н, теоф≥л≥н) пригн≥чують вив≥льненн¤ мед≥атор≥в ≥з тучних кл≥тин, ≥ знижують тонус мускулатури бронх≥в (зн≥мають бронхоспазм).

 ромол≥н-натр≥й (≥нтал) блокуЇ входженн¤ в тучн≥ кл≥тини ≥он≥в кальц≥ю ≥ стаб≥л≥зуЇ мембрану тучних кл≥тин та њх гранул. ¬≥н попереджуЇ бронхоспазм.  ромол≥н-натр≥й запоб≥гаЇ також де гранул¤ц≥њ тучних кл≥тин ≥ вив≥льненню ≥з них спазмогенних речовин. ” шлунково-кишкового тракт≥ кромол≥н-натр≥й не всмоктуЇтьс¤, тому його призначають ≥нгал¤ц≥йно 3 Ц 4 рази на день.

 етот≥фен (зад≥тен) за механ≥змом д≥њ под≥бний до кромол≥ну. «нижуЇ реакц≥ю орган≥зму на антиген. Ќа в≥дм≥ну в≥д кромол≥ну, в≥н пр¤мо блокуЇ г≥стам≥нов≥ рецептори (Ќ 1) гладких мТ¤з≥в, тому може послабити або нав≥ть зн¤ти њх реакц≥ю на г≥стам≥н. ƒобре розчин¤Їтьс¤ у л≥п≥дах. Ўвидко всмоктуЇтьс¤ ≥з шлунково-кишкового тракту. ¬икористовуЇтьс¤ при бронх≥альн≥й астм≥, рин≥тах, харчов≥й алерг≥њ.

ѕротиг≥стам≥нн≥ засоби

ѕротиг≥стам≥нн≥ засоби Ц речовини, ¤к≥ блокують рецептори тканин, чутливих до г≥стам≥ну. ѕротиг≥стам≥нн≥ ≥ засоби не впливають на вид≥ленн¤ ≥ синтез г≥стам≥ну.

–озр≥зн¤ють г≥стам≥нов≥ рецептори Ц Ќ 1 ≥ Ќ 2.

Ќ 1-рецептори розм≥щен≥ у гладких мТ¤зах бронх≥в, кишечника Ц при њх збудженн≥ п≥двищуЇтьс¤ тонус. ” серц≥ (ефекти при збудженн≥) Ц пригн≥ченн¤ атр≥о-вентрикул¤рноњ пров≥дност≥. √ладк≥ мТ¤зи артер≥альних судин Ц тонус п≥двищуЇтьс¤; венозних Ц тонус п≥двищуЇтьс¤; кап≥л¤р≥в Ц п≥двищенн¤ проникливост≥. јнтагон≥стами Ќ 1-м≥метик≥в Ї антиг≥стам≥нн≥ засоби (димедрол ≥ його аналоги).

Ќ 2-рецептори розташован≥ у пар≥Їтальних кл≥тинах слизовоњ оболонки шлунка, збудженн¤ њх приводить до п≥двищенн¤ секрец≥њ. —ерце Ц п≥двищенн¤ частоти серцевих скорочень, п≥двищенн¤ сили серцевих скорочень (позитивна ≥нотропна д≥¤). √ладк≥ мТ¤зи судин Ц зниженн¤ тонусу. ћ≥ометр≥й Ц пригн≥ченн¤ скоротливоњ активност≥. “учн≥ кл≥тини Ц пригн≥ченн¤ дегранул¤ц≥њ. Ѕазоф≥ли Ц пригн≥ченн¤ дегранул¤ц≥њ. Ќейтроф≥ли Ц пригн≥ченн¤ вив≥льненн¤ л≥зосомальних фермент≥в. “-л≥мфоцити Ц зниженн¤ продукц≥њ фактора, ¤кий пригн≥чуЇ м≥грац≥ю макрофаг≥в. ∆ирова тканина Ц п≥двищенн¤ зв≥льненн¤ жирних кислот.

јнтиг≥стам≥нн≥ засоби под≥л¤ють на так≥ групи.

1.јнтиг≥стам≥нн≥ засоби 1-го покол≥нн¤ (димедрол, дипразин) волод≥ють вираженою седативною д≥Їю, тод≥ ¤к д≥азол≥н, тавег≥л мають м≥н≥мальну седативну д≥ю. Ќазван≥ препарати з короткочасним терапевтичним ефектом. ѕри тривалому застосуванн≥ можливе звиканн¤ до них.

2. јнтиг≥стам≥нн≥ засоби 2-го покол≥нн¤ (лоратадин Ц аг≥стам; терфенадин, цетиризин, астем≥зол, акривастин) мають м≥н≥мальну седативну д≥ю, в≥дзначаютьс¤ тривалим впливом, в≥дсутн≥стю звиканн¤ до них.

3. јнтиг≥стам≥нн≥ засоби 3-го покол≥нн¤ (телфаст Ц фексофенадин).

ƒл¤ протиалерг≥чного ефекту застосовують Ќ 1-блокатори. ¬они знижують стимулюючий вплив г≥стам≥ну на Ќ 1-рецептори, розм≥щен≥ у гладк≥й мускулатур≥, запоб≥гаючи, або послаблюючи њх скороченн¤. “ому назван≥ препарати (димедрол, дипразин, д≥азол≥н, супрастин, фенкарол, лоратадин) знижують тонус гладкоњ мускулатури. ¬они мають пров≥дне значенн¤ у л≥куванн≥ гострого патолог≥чного процесу (рин≥т, кропивниц¤).

ѕри бронх≥альн≥й астм≥, кр≥м г≥стам≥ну, в розвитку патолог≥чного процесу беруть участь ≥ ≥нш≥ мед≥атори алерг≥чноњ реакц≥њ, г≥стам≥н при цьому захворюванн≥ не розгл¤даЇтьс¤ ¤к первинний агент. ” звТ¤зку з цим антиг≥стам≥нн≥ засоби можуть лише де¤кою м≥рою запоб≥гти подальшому розвитку процесу, вони не впливають на вже розвинуту патолог≥ю. ѓх використовують дл¤ проф≥лактики ≥ л≥куванн¤ алерг≥чних реакц≥й (анаф≥лактичних).

Ќ 1-блокатори викликають пригн≥ченн¤ функц≥њ ÷Ќ—, що про¤вл¤Їтьс¤ седативною та снод≥йною активн≥стю. Ќайб≥льша пригн≥чувальна д≥¤ властива димедролу, дипразину, супрастину, фенкаролу.

ƒ≥азол≥н на ÷Ќ— мало впливаЇ.

Ћоратадин Ц антиг≥стам≥нний препарат 2-го покол≥нн¤, блокуЇ Ќ 1- рецептори, зменшуЇ реакц≥ю орган≥зму на г≥стам≥н, зн≥маЇ спазми гладкоњ мускулатури, викликаноњ г≥стам≥ном, запоб≥гаЇ розвитку набр¤ку тканин, викликаних г≥стам≥ном, зменшуЇ г≥потензивну д≥ю г≥стам≥ну.

Ћоратадин ¤вл¤Ї собою структурно новий сильний антиг≥стам≥нний зас≥б, швидко - ≥ тривало д≥ючий, застосовують 1 раз на день, не про¤вл¤Ї седативноњ ≥ поб≥чноњ д≥њ з боку ÷Ќ—.

јстем≥зол (г≥сманал, аг≥стам) д≥Ї под≥бно лоратадину блокуЇ Ќ 1- рецептори, через гематоенцефал≥чний барТЇр не проникаЇ, не про¤вл¤Ї седативного ефекту, не потенц≥юЇ д≥ю снод≥йних, алкоголю, анальгетичних та седативних засоб≥в. ¬и¤вл¤Ї високу антиг≥стам≥нну д≥ю, ≥ ефект триваЇ довго. ѕри прийом≥ препарату ефект розвиваЇтьс¤ через 1 Ц 4 години. ¬иведенн¤ ≥з орган≥зму триваЇ до 14 дн≥в. Ќа в≥дм≥ну в≥д ≥нших протиг≥стам≥нних засоб≥в, кр≥м протиалерг≥чноњ д≥њ, маЇ також ≥ анти ексудативну ≥ протизудну активн≥сть, зменшуЇ прониклив≥сть кап≥л¤р≥в, зн≥маЇ спазм гладких мТ¤з≥в, попереджуЇ розвиток набр¤ку тканин. ѕрийом њж≥ не впливаЇ на його фармаколог≥чн≥ властивост≥. ќдночасний прийом препарату забезпечуЇ кл≥н≥чний ефект на прот¤з≥ 24 годин. „ерез гематоенцефал≥чний барТЇр не проникаЇ, не викликаЇ сонливост≥, не впливаЇ на координац≥ю рух≥в ≥ концентрац≥ю уваги.

«астосовують дл¤ л≥куванн¤ сезонних рин≥т≥в (пол≥ноз≥в), алерг≥чних конТюнктив≥т≥в та ≥нших алерг≥чних реакц≥й. ѕризначають дорослим ≥ д≥т¤м, старшим 12 рок≥в, по 10 мг 1 раз на добу ранком до њди. ѕри необх≥дност≥ дозу можна зб≥льшити до 30 мг. ћаксимальний строк застосуванн¤ Ц 7 дн≥в. ƒ≥т¤м 6 Ц 12 рок≥в призначають по 5 мг (1/2 таблетки), при необх≥дност≥ Ц 15 мг на день; д≥т¤м до 6 рок≥в Ц 2 мг (2 мл суспенз≥њ) на день. як правило, при застосуванн≥ астем≥золу поб≥чних ефект≥в не спостер≥гаЇтьс¤.

“елфаст Ц швидкод≥ючий ≥ сильний антиг≥стам≥нний зас≥б 3-го покол≥нн¤. ” шлунково-кишковому тракт≥ всмоктуЇтьс¤ швидко, ефект розвиваЇтьс¤ через 1 Ц 5 годин. Ќа в≥дм≥ну в≥д ≥нших антиг≥стам≥нних засоб≥в не впливаЇ на ÷Ќ—.

«астосовують дл¤ симптоматичного л≥куванн¤ рин≥ту та хрон≥чноњ ≥д≥опатичноњ кропивниц≥.

У олдактФ Ц комб≥нований сучасний, швидкод≥ючий зас≥б дл¤ л≥куванн¤ рин≥т≥в ≥ полегшенн¤ симптом≥в простуди. ¬ипускаЇтьс¤ у форм≥ капсул, ¤к≥ м≥ст¤ть р≥зного кольору гранули. ѕереваги У олдактуФ перед ≥ншими засобами очевидн≥:

Ц тривала й ефективна д≥¤; Ц зменшенн¤ дози (прийом 2 рази на день);

Ц м≥н≥мум поб≥чних ефект≥в.

ƒо складу У олдактаФ вход¤ть: Ц хлорфен≥рам≥н Ц блокатор г≥стам≥нових Ќ 1- рецептор≥в. «астосовують дл¤ симптоматичного л≥куванн¤ про¤в≥в алерг≥чних реакц≥й, рин≥т≥в, простудних симптом≥в захворюванн¤. «апоб≥гаЇ п≥двищен≥й проникливост≥ кап≥л¤р≥в, розширенню судин, набр¤ку тканин. «меншуЇ сверб≥нн¤, неприЇмност≥ в носоглотц≥. ¬олод≥Ї пом≥рним седативним ≥ антимускариновим ефектом.

Ц фен≥лпропанолам≥н Ц симпатом≥метик з переважно непр¤мим ефектом д≥њ, застосовуЇтьс¤ з метою усуненн¤ заст≥йних ¤вищ у слизов≥й оболонц≥ верхн≥х дихальних шл¤х≥в. «а рахунок судинозвужувальноњ д≥њ зменшуЇ набр¤к, г≥перем≥ю слизовоњ оболонки дихальних шл¤х≥в, полегшуЇ диханн¤.

«астосуванн¤ У олдактуФ Ц алерг≥чн≥ ≥ вазомоторн≥ рин≥ти, простудн≥ захворюванн¤, ¤к≥ супроводжуютьс¤ алерг≥зац≥Їю орган≥зму ≥ набр¤ком слизовоњ оболонки верхн≥х дихальних шл¤х≥в, шкр¤банн¤ в горл≥, нежить, сльозотеча.

‘орма випуску Ц капсули, ¤к≥ м≥ст¤ть хлорфен≥рам≥н малеату 8 мг, фен≥лпропанолам≥ну 50 мг. —ироп Ц кожн≥ 5 мл м≥ст¤ть хлорфен≥рам≥н малеату 2 мг ≥ фен≥лпропанолам≥ну 10 мг.

јнтиг≥стам≥нн≥ засоби у шлунково-кишковому тракт≥ всмоктуютьс¤ добре. “ривал≥сть д≥њ димедролу, дипразину, супрастину Ц 4 Ц 6 годин; фенкаролу Ц 6 Ц 8 годин; тавег≥лу Ц 8 Ц 12 годин; д≥азол≥ну Ц 24 Ц 48 годин.

У олдрексФ Ц комб≥нований препарат до складу ¤кого вход¤ть: 1) парацетамол Ц обезболюючий ≥ жарознижувальний зас≥б; 2) фен≥лефрину г≥дрохлорид (мезатон) Ц стимулюючий альфа 1-адренорецептори, викликаЇ звуженн¤ артер≥ол в слизов≥й оболонц≥ носа, зн≥маЇ набр¤к слизовоњ, зменшуЇ ринорею, в≥дчутт¤ закладенн¤ носа ≥ нормал≥зуЇ носове диханн¤; 3) кофењн Ц потенц≥юЇ знеболювальну д≥ю парацетамолу, покращуЇ самопочутт¤; 4) терпинг≥драт Ц в≥дхаркувальний зас≥б, спри¤Ї розр≥дженню секрету в бронхах ≥ його в≥дходженн¤; 5) кислота аскорб≥нова Ц при простудних ≥ алерг≥чних реакц≥¤х посилюЇ захисн≥ сили орган≥зму ≥ активуЇ ≥мунну систему, нормал≥зуЇ тканинне диханн¤ (1 таблетка колдрексу м≥стить Ц 500 мг парацетамолу, 5 мг фен≥лефрину г≥дрохлориду, 25 мг кофењну, 20 мг терпинг≥драту, 30 мг кислоти аскорб≥новоњ.

ѕротиг≥стам≥нн≥ засоби, ¤к≥ пригн≥чують функц≥ональну активн≥сть ÷Ќ—, ≥нколи застосовують дл¤ п≥дсиленн¤ впливу снод≥йних засоб≥в, при блюванн≥, вестибул¤рних розладах.

ѕрепарати ≥з седативною д≥Їю не рекомендуЇтьс¤ застосовувати п≥д час роботи люд¤м таких профес≥й, ¤к≥ потребують особливо великоњ уваги ≥ швидких реакц≥й (прац≥вники транспортних засоб≥в). ” даному випадку доц≥льно призначати д≥азол≥н або лоратадин, ¤к≥ мало впливають на ÷Ќ—.

Ћ≥карськ≥ засоби , ¤к≥ пригн≥чують Ќ 2-рецептори (Ќ 2-блокатори) Ц ран≥тидин, циметидин. ¬они Ї конкурентними антагон≥стами г≥стам≥ну в≥дносно Ќ 2-рецептор≥в. Ќайб≥льш виражений ефект Ќ 2-блокатор≥в звТ¤заний з њх впливом на секрец≥ю залоз шлунка. ¬они д≥ють на Ќ 2-рецептори пар≥Їтальних кл≥тин ≥ значно зменшують секрец≥ю хлористоводневоњ кислоти, ¤ка п≥двищуЇтьс¤ п≥д впливом г≥стам≥ну, пентагастрину.

«астосовують при виразков≥й хвороб≥ шлунка та дванадц¤типалоњ кишки, гастрит≥.

ќсоблив≥сть д≥њ циметидину .  р≥м антиг≥стам≥нноњ, д≥њ циметидин про¤вл¤Ї андрогенну активн≥сть (блокуЇ рецептори андрогенних гормон≥в), у звТ¤зку з цим у чолов≥к≥в може викликати пригн≥ченн¤ статевоњ функц≥њ, г≥некомаст≥ю, лейкопен≥ю.

ѕри алерг≥чних реакц≥¤х, ¤к≥ супроводжуютьс¤ бронхоспазмом можуть бути використан≥ також ћ’Ѕ (платиф≥л≥ну г≥дротартрат, метацин та ≥н.).

≤мунотропн≥ засоби

 л≥тини ≥ молекули ≥мунноњ системи розп≥знають велику к≥льк≥сть р≥зноман≥тних сторонн≥х кл≥тин ≥ речовин, ¤к≥ в≥др≥зн¤ють њх в≥д кл≥тин ≥ речовин власного орган≥зму. —торонн≥ (або зм≥нен≥ УсвоњФ) структури, проти ¤ких розвиваЇтьс¤ захисна реакц≥¤ ≥мунноњ системи, називаютьс¤ антигенами. ѕ≥сл¤ ≥дентиф≥кац≥њ антиген≥в функц≥ональн≥ елементи ≥мунноњ системи нейтрал≥зують ≥ видал¤ють њх.

¬ основ≥ ≥мунолог≥чного розп≥знаванн¤ лежить взаЇмод≥¤ рецептор≥в поверхневоњ мембрани ≥мунокомпетентних кл≥тин чи антигеноспециф≥чних молекул, ¤к≥ секретуютьс¤ цими кл≥тинами, з в≥дпов≥дними њм д≥л¤нками антиген≥в. ≤мунна система орган≥зму за допомогою антит≥л, системи комплементу, цитотоксичних “-ефектор≥в, а також р¤ду ≥нших л≥мфоњдних кл≥тин та њх продукт≥в ви¤вл¤Ї ≥ знищуЇ УчужеФ.

≤мунна система виконуЇ гомеостатичну функц≥ю ≥мунного нагл¤ду. ¬она п≥дтримуЇ пост≥йн≥сть внутр≥шнього середовища орган≥зму ≥ охорон¤Ї його в≥д виникненн¤ захворювань, повТ¤заних у першу чергу з ауто≥мунними та пухлинними процесами.

≤мун≥тет Ц несприйн¤тлив≥сть орган≥зму до ≥нфекц≥йних захворювань, чужих б≥лк≥в, токсичних фактор≥в.

ѕод≥л¤ютьс¤ на:

а) засоби, ¤к≥ модулюють або стимулюють ≥мунну систему;

б) засоби, ¤к≥ пригн≥чують ≥мунну систему (≥мунодепресанти).

≤мунодепресивн≥ засоби

«асоби, ¤к≥ пригн≥чують ≥муногенез Ц глюкокортикоњди, циклоспорин-ј, цитостатики, нестероњдн≥ протизапальн≥ засоби.

≤мунодепресивну д≥ю глюкокортикоњд≥в повТ¤зують з пригн≥ченн¤м фази прол≥ферац≥њ л≥мфоцит≥в (особливо “-л≥мфоцит≥в), що перешкоджаЇ утворенню ≥муноглобул≥н≥в (антит≥л).

≈фективним ≥мунодепресантом Ї циклоспорин-ј, ¤кий належить до пептидних антиб≥отик≥в.

ћехан≥зм д≥њ циклоспорину-ј . ѕригн≥чуЇ утворенн¤ ≥ д≥ю ≥нтерлейк≥ну- 2, що приводить до пригн≥ченн¤ прол≥ферац≥њ “-л≥мфоцит≥в. «меншуЇ синтез ≥ вив≥льненн¤ л≥мфок≥н≥в. ќдним ≥з насл≥дк≥в пригн≥ченн¤ “-хелпер≥в Ї гальмуванн¤ продукц≥њ антит≥л л≥мфоцитами. «апоб≥гаЇ первинн≥й ≥мунн≥й в≥дпов≥д≥, зупин¤Ї ≥мунну реакц≥ю ¤к насл≥док пригн≥ченн¤ активованих “-л≥мфоцит≥в. ≤з шлунково-кишкового тракту всмоктуЇтьс¤ пов≥льно, метабол≥зуЇтьс¤ у печ≥нц≥ ≥ вид≥л¤Їтьс¤ жовчю. «астосовують всередину ≥ внутр≥шньовенно.

Ќа в≥дм≥ну в≥д цитостатик≥в, циклоспорин мало впливаЇ на кровотворенн¤, але про¤вл¤Ї нефротоксичну д≥ю ≥ може порушувати функц≥ю печ≥нки.

«астосовують циклоспорин-ј при пересадках орган≥в ≥ тканин (дл¤ запоб≥ганн¤ в≥дторгненн¤ трансплантату), ауто≥мунних захворюванн¤х.

ѕоб≥чн≥ ефекти нефротоксична д≥¤, пригн≥ченн¤ кровотворенн¤, ураженн¤ шлунково-кишкового тракту.

÷итостатики Ц пох≥дн≥ алк≥луючих сполук (циклофосфан, хлорбутин); антиметабол≥ти а) антагон≥сти пуринових сполук (азат≥оприн, меркаптопурин); б) антагон≥сти фол≥Ївоњ кислоти (метотрексат); антиб≥отики (актином≥цин —). ≤мунодепресивна д≥¤ цитостатик≥в повТ¤зана з њх пригн≥чувальним впливом на под≥л ≥муноцит≥в, що приводить до пригн≥ченн¤ прол≥феративноњ фази ≥мунноњ в≥дпов≥д≥ (гальмуванн¤ прол≥ферац≥њ кл≥тин), пригн≥ченн¤ синтезу б≥лк≥в, в тому числ≥ ≥муноглобул≥н≥в.

«астосуванн¤ : авто≥мунн≥ захворюванн¤, дл¤ запоб≥ганн¤ в≥дторгненн¤ трансплантату.

≤мунодепресивна д≥¤ цитостатик≥в використовуЇтьс¤ при ауто≥мунних захворюванн¤х (неспециф≥чний ревматоњдний пол≥артрит).

ѕоб≥чн≥ ефекти цитостатик≥в : пригн≥ченн¤ функц≥њ к≥сткового мозку, лейкопен≥¤, анем≥¤, тромбоцитопен≥¤, кровотеч≥, порушенн¤ функц≥њ печ≥нки.

Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ зменшують пошкодженн¤ тканин (стероњдн≥ та нестероњдн≥ протизапальн≥ засоби), а саме вони впливають на фазу алерг≥чного процесу, що супроводжуЇтьс¤ розвитком осередку запаленн¤.

≤муностимул¤тори

Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ модулюють (стимулюють) неспециф≥чну резистентн≥сть орган≥зму. «асоби, ¤к≥ стимулюють (нормал≥зують) ≥мунн≥ реакц≥њ орган≥зму, використовуютьс¤ у комплексн≥й терап≥њ ≥мунодеф≥цитних стан≥в, хрон≥чних ≥нфекц≥й, зло¤к≥сних пухлин. —тимул¤торами ≥мунноњ системи служать б≥огенн≥ речовини (препарати вилочковоњ залози Ц тимусу; ≥нтерферон, Ѕ÷∆) ≥ де¤к≥ синтетичн≥ сполуки (левам≥зол).

ѕотреба у названих л≥карських речовинах значна, особливо дл¤ л≥куванн¤ д≥тей, оск≥льки у багатьох новонароджених ≥ д≥тей перших рок≥в житт¤ ви¤влена незр≥л≥сть ≥мунноњ системи. ¬се це спри¤Ї нахилу д≥тей раннього в≥ку до ≥нфекц≥йних захворювань.

”творенн¤ ≥нтерферону в орган≥зм≥ людини в≥дбуваЇтьс¤ з допомогою його ≥ндуктор≥в Ц речовин природного або синтетичного походженн¤.

—еред природних ≥ндуктор≥в ≥нтерферону можна назвати ларифан, ридостин, рослинн≥ пол≥феноли (кагоцел, рогасин, саврац Ц пох≥дн≥ госсиполу) та протефлазид Ц активн≥ речовини ¤кого Ї флавоноњдн≥ гл≥козиди диких злак≥в. ћехан≥зм д≥њ протефлазиду повТ¤заний з тим, що рослинн≥ флавоноњдн≥ гл≥козиди, ¤к≥ м≥ст¤тьс¤ в препарат≥, здатн≥ пригн≥чувати активн≥сть ферменту ƒЌ -пол≥мерази в кл≥тинах, ≥нф≥кованих в≥русами герпесу 1- та 2-го типу та —Ќ≤ƒ. ÷е призводить до зниженн¤ здатност≥ або повного блокуванн¤ репл≥кац≥њ в≥русноњ ƒЌ  та, ¤к насл≥док, перешкоджаЇ продукц≥њ нових в≥русних частинок, кр≥м того зб≥льшують продукц≥ю ендогенних альфа- та гама-≥нтерферон≥в, п≥двищують неспециф≥чну резистентн≥сть орган≥зму до бактер≥альних та в≥русних агент≥в, стимулюють ≥мунну систему, що спри¤Ї л≥кв≥дац≥њ ≥мунодеф≥цит≥в. ѕротефлазид волод≥Ї адаптогенною д≥Їю ≥ тому позитивно впливаЇ на функц≥ю ÷Ќ—, спри¤Ї нормал≥зац≥њ процес≥в збудженн¤ та гальмуванн¤ в нервов≥й тканин≥, при тривалому застосуванн≥ п≥двищуЇ розумову та ф≥зичну працездатн≥сть.

≤нтерферон використовують дл¤ стимул¤ц≥њ ≥мунноњ системи. ” комб≥нац≥њ з ≥ншими препаратами застосовуЇтьс¤ дл¤ л≥куванн¤ де¤ких ≥нфекц≥й (гепатит), зло¤к≥сних пухлин (м≥Їлома, л≥мфома), а також ¤к против≥русний зас≥б.

Ѕ÷∆ (BCG) Ц бацила  альметта Ц √ерена (непатогенна бацила туберкульозу рогатоњ худоби, ¤ка продукуЇ туберкул≥н, використовуЇтьс¤ дл¤ вакцинац≥њ проти туберкульозу). —тимулюЇ макрофаги, “-л≥мфоцити.

Ћевам≥зол (декар≥с) про¤вл¤Ї протиглисну, а також ≥муномодулюючу д≥ю. —тимулюЇ кл≥тинно-опосередкован≥ ≥мунн≥ реакц≥њ, посилюЇ швидк≥сть диференц≥юванн¤ “-л≥мфоцит≥в, њх реакц≥ю на антигени. ѕ≥двищуЇ неспециф≥чну резистентн≥сть орган≥зму до ≥нфекц≥њ. “аким чином, левам≥зол про¤вл¤Ї нормал≥зуючу д≥ю на кл≥тинний ≥мун≥тет. «астосовують левам≥зол при рецидивах ≥нфекц≥й верхн≥х дихальних шл¤х≥в, при дифузних хворобах сполучноњ тканини, ревматоњдному артрит≥.

јм≥ксин, циклоферон, полудан, пол≥гуацил Ц ≥ндуктори ≥нтерферону, стимулюють продукц≥ю власного ≥нтерферону, ¤кий може бути використаний ¤к дл¤ л≥куванн¤, так ≥ дл¤ проф≥лактики в≥русних захворювань.

ћехан≥зм д≥њ ам≥ксину Ц викликаЇ утворенн¤ в орган≥зм≥ ≥нтерферон≥в типу альфа, бета ≥ гама.

ћехан≥зм д≥њ ам≥зону (див. стр. 176).

«астосуванн¤ при герпетичний кератит, аденов≥русний конТюнктив≥т та кератоконТюнктив≥т.

“актив≥н, тимал≥н Ц препарати тимусу свиней та вилочковоњ залози тел¤т. ƒ≥ють на “-л≥мфоцити, п≥двищують њх б≥олог≥чну активн≥сть. ” великих дозах стимулюють функц≥ю “-л≥мфоцит≥в.

«астосовуютьс¤ при р≥зних аномал≥¤х кл≥тинного ≥мун≥тету.

” к≥стковому мозку виробл¤ютьс¤ ≥мунорегул¤торн≥ пептиди Ц м≥елопептиди. ¬они про¤вл¤ють виражену стимулюючу д≥ю у випадку зниженн¤ продукц≥њ антит≥л в орган≥зм≥ при ≥мунодеф≥цит≥. ћ≥елопептид з усп≥хом застосовуЇтьс¤ при реконструктивних операц≥¤х на серц≥, захворюванн¤х легень, травматичних остеом≥Їл≥тах.

ƒиуцифон Ц сульфоноп≥рим≥дин, ¤кий м≥стить сульфонову групу ≥ два фрагменти метилурацилу. «апоб≥гаЇ деф≥циту кл≥тинноњ ≥ гуморальноњ ланки ≥мун≥тету ≥ неспециф≥чних фактор≥в захисту хворих.

 емантан Ц пох≥дне адамантану Ц ≥муностимулюючий препарат, ¤кий волод≥Ї здатний стимулювати гуморальний ≥ кл≥тинний ≥мун≥тет у хворих ≥з зниженою ≥мунолог≥чною реактивн≥стю. Ќормал≥зуЇ р≥вень “-л≥мфоцит≥в, у тому числ≥ “-хелпер≥в. —при¤Ї п≥двищенню р≥вн¤ ¬-л≥мфоцит≥в. «а д≥Їю под≥бний до левам≥золу ≥ диуцифону, малотоксичний.

≈кстракт ≥ насто¤нка ех≥нацењ Ц препарат, отриманий з ех≥нацењ пурпуровоњ, про¤вл¤Ї стимулюючу д≥ю на ≥мунну систему ≥ ÷Ќ—, спри¤Ї загоюванню ран, оп≥к≥в та виразок. —тимулюЇ активн≥сть ≥мунноњ системи.

«астосовують при гострих ≥ хрон≥чних ≥нфекц≥йних процесах, —Ќ≤ƒ≥, алерг≥чних про¤вах. ¬икористовують по 25 крапель 3 рази на день.

—Ќ≤ƒ Ц синдром надбаного ≥мунодеф≥циту Ц хвороба ≥мунноњ системи. ѕошкоджений орган≥зм стаЇ беззахисним перед ≥нфекц≥¤ми, викликаними бактер≥¤ми, в≥русами Ц важке ≥нфекц≥йне захворюванн¤, збудником ¤кого Ї в≥рус ≥мунодеф≥циту людини. ” свою чергу ≥нфекц≥њ спричинюють ≥мунодепресивну д≥ю. ѕри —Ќ≤ƒ≥ ≥мунодепрес≥¤ тривалий час збер≥гаЇтьс¤, що супроводжуЇтьс¤ в к≥нцевому рахунку ≥мунолог≥чним УшокомФ, за ¤кого орган≥зм людини стаЇ беззахисним перед збудником. ” хворих при —Ќ≤ƒ≥ порушуЇтьс¤ система ≥мунорегул¤ц≥њ, розвиваютьс¤ зло¤к≥сн≥ новоутворенн¤, з в≥сцеральними про¤вами, що зак≥нчуютьс¤ летально. ” хворих розвиваЇтьс¤ л≥мфаденопат≥¤, зменшуЇтьс¤ маса т≥ла, настають розлади травноњ системи та ≥нше. ¬с≥ л≥ки проти —Ќ≤ƒу блокують цикл розмноженн¤ ¬≤Ћ, д≥ючи або на зворотню транскриптазу, або на в≥русну протеазу.

–озробл¤ютьс¤ схеми л≥куванн¤ —Ќ≤ƒу фоскарнетом, р≥зними аналогами нуклеотид≥в (азидотим≥дин). ≈кспериментально вивчена речовина 3-азидо-3-дезокситим≥дин, ¤кий викликаЇ зб≥льшенн¤ к≥лькост≥ циркулюючих “-хелпер≥в ≥ може затримувати розмноженн¤ в≥русу —Ќ≤ƒу у хворих.

” комплексну терап≥ю захворюванн¤ на ≥мунодеф≥цит людини пропонуЇтьс¤ включати тимостимул≥н, ¤кий в≥дновлюЇ ≥мунолог≥чн≥ показники за рахунок зб≥льшенн¤ загального числа лейкоцит≥в, а також засоби, ¤к≥ п≥двищують загальн≥ захисн≥ сили орган≥зму.

Хостинг от uCoz