јЌјЋ№√≈“» »

Ќ а р к о т и ч н ≥    а н а л ь г е т и к и

јнальгетики (болетамувальн≥ засоби) Ц л≥карськ≥ речовини, ¤к≥ зн≥мають або зменшують в≥дчутт¤ болю ≥ в≥дТЇмн≥ зм≥ни у д≥¤льност≥ орган≥в, викликан≥ больовим подразненн¤м (речовини, ¤к≥ усувають больову чутлив≥сть, не виключаючи св≥домост≥ ≥ не пригн≥чуючи ≥нш≥ види чутливост≥). ѕ≥д впливом анальгетик≥в виб≥рково пригн≥чуютьс¤ больов≥ реакц≥њ при збереженн≥ функц≥њ орган≥в в≥дчутт¤, св≥домост≥ ≥ координац≥њ руховоњ д≥¤льност≥ ÷Ќ—.

Ѕ≥ль сприймають спец≥ал≥зован≥ зак≥нченн¤ тонких аферентних нервових волокон Ц ноцицептори (больов≥ рецептори), ¤к≥ розм≥щен≥ в ус≥х тканинах внутр≥шн≥х орган≥в.

Ќейропептиди Ц широкий клас сполук пептидноњ природи, що синтезуютьс¤ переважно в кл≥тинах центральноњ нервовоњ системи, ≥ здатн≥ суттЇво впливати на б≥ох≥м≥чн≥ та нейроф≥з≥олог≥чн≥ процеси в головному мозку.

ќп≥оњдн≥ пептиди найб≥льшу увагу в молекул¤рн≥й психоб≥олог≥њ та фармаколог≥њ привертають увагу нейропептиди, що Ї ендогенними л≥гандами морф≥ нових (оп≥атних) рецептор≥в мозку. ќп≥оњдн≥ пептиди, под≥бно до наркотичного анальгетика морф≥ну ≥ близьких до нього сполук, мають найб≥льш сильно виражену знеболювальну (аналгетичну) активн≥сть ≥ специф≥чну д≥ю на головний мозок людини, що про¤вл¤Їтьс¤ розвитком складного психоемоц≥йного стану ейфор≥њ з покращанн¤м настрою, в≥дчутт¤м душевного комфорту, позитивним сприйн¤тт¤м довк≥лл¤.

Ћокал≥зац≥¤ оп≥атних рецептор≥в

ћаксимальна к≥льк≥сть оп≥атних рецептор≥в знаходитьс¤ у л≥мб≥чнй систем≥, височн≥й дол≥, супраорб≥тальн≥й звивин≥, параг≥покамп≥, фронтальн≥й зон≥ кори головного мозку. ” ствол≥ мозку найб≥льша к≥льк≥сть оп≥атних рецептор≥в локал≥зована в ¤драх tractus solidarius, ¤к≥ м≥ст¤ть в≥сцеральн≥ сенсорн≥ волокна в≥д блукаючого нерва.

¬исока щ≥льн≥сть оп≥атних рецептор≥в в≥дм≥чена у г≥поталамус≥, г≥поф≥з≥. ќчевидно, що цей шл¤х може мати значенн¤ дл¤ регул¤ц≥њ б≥осинтезу або д≥њ ендорф≥н≥в, ¤к≥ синтезуютьс¤ у задн≥й дол≥ г≥поф≥за.

” спинному мозку оп≥атн≥ рецептори знайден≥ у синапсах тонких м≥Їл≥нових волокон, ¤к≥ в≥дпов≥дають за проведенн¤ сенсорноњ ≥нформац≥њ.

 ласиф≥кац≥¤ оп≥атних рецептор≥в .

ќп≥атн≥ рецептори њх типи та ефекти:

1. ћТю-рецептори в≥дпов≥дають за б≥ль та ф≥зичну залежн≥сть, ейфор≥ю, пригн≥ченн¤ диханн¤.

2. ƒельта-рецептори Ц п≥двищенн¤ артер≥ального тиску, тах≥кард≥¤.

3.  апа-рецептори Ц анальгез≥¤, м≥оз, седативна д≥¤.

4. ≈пс≥лон-рецептори.

5. —≥гма-рецептори Ц галюцинац≥њ, стимул¤ц≥¤ шлунково-кишкового тракту.

¬становлено, що морф≥н Ї агон≥стом мТю-рецептор≥в, енкефал≥н Ц агон≥ст дельта-рецептор≥в, кетоциклозацин Ц агон≥ст капа-рецептор≥в, бета-ендорф≥н Ц агон≥ст епс≥лон-рецептор≥в.

ƒл¤ кожного типу рецептор≥в Ї УтиповийФ агон≥ст, ¤кий маЇ щодо нього б≥льш виражену специф≥чну спор≥днен≥сть, н≥ж до ≥ншого типу. —л≥д зазначити, що в р¤д≥ випадк≥в типовими агон≥стами Ї оп≥ати, а не оп≥оњдн≥ пептиди. ¬одночас немаЇ л≥ганд≥в оп≥атних рецептор≥в з абсолютною специф≥чн≥стю.

ѕершими л≥гандами оп≥атних рецептор≥в, ¤к≥ стали в≥домими, були екзогенн≥ агон≥сти та антагон≥сти. ’≥м≥чна структура де¤ких агон≥ст≥в (морф≥н ¤кий Ї алкалоњдом оп≥ю), антагон≥ст≥в (налоксон, пентазоцин) Ц синтезован≥ сполуки. “аким чином, оп≥атн≥ рецептори локал≥зован≥ ¤к у ÷Ќ—, так ≥ на перифер≥њ на пре- ≥ постсинаптичн≥й мембран≥.

ћорф≥н та його пох≥дн≥ д≥ють на д≥л¤нки скупченн¤ оп≥атних рецептор≥в, що веде до зменшенн¤ проведенн¤ ноцицептивноњ ≥мпульсац≥њ на станц≥¤х њњ переключенн¤.

ќп≥атн≥ рецептори р≥зних д≥л¤нок ÷Ќ— мають неоднакову чутлив≥сть до ендорф≥н≥в та енкефал≥н≥в.  л≥тини г≥поф≥за мають приблизно у 40 раз≥в б≥льшу спор≥днен≥сть з бета-ендорф≥нами, н≥ж з енкефал≥нами, тод≥ ¤к кл≥тини головного мозку мають б≥льшу спор≥днен≥сть з енкефал≥нами.

ќп≥атн≥ рецептори Ц м≥шень д≥њ л≥карських речовин .

« в≥дкритт¤м оп≥атних рецептор≥в ус≥ наркотичн≥ анальгетики (на основ≥ особливостей њх взаЇмод≥њ з оп≥атними рецепторами) под≥л¤ють на агон≥ст≥в, антагон≥ст≥в ≥ анальгетик≥в з властивост¤ми агон≥ст≥в та антагон≥ст≥в (частков≥ агон≥сти).

як наркотичн≥ агон≥сти застосовують морф≥н, кодењн ≥ синтетичн≥ анальгетики морф≥нопод≥бного р¤ду Ц оксикодон, леворфанол, кр≥м того, промедол ≥ пох≥дне промедолу Ц фенадон.

„астков≥ агон≥сти (¤к≥ не викликають психом≥метичного ефекту) Ц проп≥рам, профадол ≥ бупренорф≥н. Ѕупренорф≥н тривало перебуваЇ у плазм≥ кров≥, ≥ до нього пов≥льно розвиваЇтьс¤ толерантн≥сть та ф≥зична залежн≥сть. јнальгетичний ефект у 10 раз≥в слабший, н≥ж у морф≥ну.

ƒо часткових агон≥ст≥в належить пентазоцин.

„истими антагон≥стами оп≥атних рецептор≥в Ї налоксон ≥ налтрексон. ¬они не волод≥ють аналгетичною активн≥стю, але дозвол¤ють усп≥шно боротис¤ з гострим отруЇнн¤м морф≥ном та його аналогами. ѕри хрон≥чному отруЇнн≥ ц≥ антагон≥сти не про¤вл¤ють л≥кувальноњ д≥њ, блокують рецептори, можуть викликати абстиненц≥ю.

ћехан≥зм д≥њ . ќсновна д≥¤ морф≥ну Ц виб≥рковий болезаспок≥йливий ефект, ¤кий пол¤гаЇ у взаЇмод≥њ з оп≥атними рецепторами (м Тю-рецепторами), ¤к≥ повТ¤зан≥ з аден≥латциклазою внасл≥док чого пригн≥чуЇтьс¤ њњ активн≥сть, при цьому гальмуЇтьс¤ надходженн¤ ≥он≥в кальц≥ю в кл≥тини . √оловною д≥Їю Ї вплив на ÷Ќ—. якщо при застосуванн≥ засоб≥в дл¤ наркозу б≥ль зникаЇ лише в стад≥њ глибокого наркозу, то морф≥н знижуЇ больов≥ в≥дчутт¤ при повному збереженн≥ св≥домост≥. ћорф≥н виб≥рково пригн≥чуЇ центри кори головного мозку ≥ п≥дк≥рки, ¤ким належить пров≥дна роль у сприйманн≥ ≥ в≥дтворенн≥ больових в≥дчутт≥в, зм≥нюючи структуру фосфол≥п≥д≥в, мембран нейрон≥в, що Ї рецепторами морф≥нопод≥бних сполук. ћорф≥н усуваЇ негативн≥ псих≥чн≥ емоц≥њ (страх, переживанн¤, пригн≥чен≥сть), послаблюЇ в≥дчутт¤ голоду, спраги, втоми, холоду. « цими ефектами повТ¤зане виникненн¤ морф≥нноњ ейфор≥њ Ц в≥дчутт¤ ф≥зичного ≥ душевного комфорту. ѕ≥сл¤ введенн¤ морф≥ну спостер≥гаЇтьс¤ загальне заспокоЇнн¤ людини, послаблюЇтьс¤ увага, виникаЇ апат≥¤, байдуж≥сть, зникаЇ бажанн¤ працювати ф≥зично чи розумово, знижуЇтьс¤ рухова активн≥сть, настаЇ сонлив≥сть.

ћорф≥н уже в малих дозах виб≥рково пригн≥чуЇ центр диханн¤, завд¤ки чому зменшуЇтьс¤ частота диханн¤. ƒиханн¤ стаЇ неправильним, своЇр≥дно переривчастим (так зване „ейн-—токсове), поки не наступить смерть в≥д парал≥чу дихального центру.

ћорф≥н звужуЇ з≥ниц≥ ока, що по¤снюЇтьс¤ збудженн¤м центр≥в очно-рухових нерв≥в, знижуЇ збудлив≥сть кашльового центру.

ѕ≥д впливом морф≥ну скорочуютьс¤ сф≥нктери, внасл≥док чого затримуЇтьс¤ проходженн¤ х≥мусу по кишечнику, спов≥льнюЇтьс¤ вид≥ленн¤ жовч≥ ≥ панкреатичного соку, сечовид≥ленн¤ стаЇ нечастим.

ћорф≥н п≥двищуЇ тонус блукаючого нерва ≥ тому спов≥льнюЇ частоту серцевих скорочень.

ќдноразове введенн¤ морф≥ну в сонну артер≥ю приводить до блокуванн¤ спонтанних розр¤д≥в. ÷е блокуванн¤ Ї насл≥дком п≥двищенн¤ дофам≥нерг≥чноњ активност≥ (блокатори дофам≥нерг≥чноњ активност≥ запоб≥гають так≥й д≥њ). ѕ≥двищенн¤ дофам≥нерг≥чноњ активност≥ при введенн≥ морф≥ну може бути результатом зб≥льшенн¤ б≥осинтезу дофам≥ну (зб≥льшенн¤ його вив≥льненн¤ ≥ зниженн¤ зворотного поглинанн¤). ѕри введенн≥ морф≥ну п≥двищуЇтьс¤ швидк≥сть обм≥ну дофам≥ну у мозку. ќдночасно з дофам≥ном у механ≥зм≥ д≥њ оп≥ат≥в включаЇтьс¤ й ≥нший представник катехолам≥н≥в Ц норадренал≥н. ѕоказано, що морф≥нна аналгез≥¤ супроводжуЇтьс¤ значним зниженн¤м р≥вн¤ норадренал≥ну у стовбур≥ мозку на фон≥ попереднього введенн¤ блокатора синтезу катехолам≥н≥в ≥з тирозину.

ќдноразове введенн¤ морф≥ну приводить до п≥двищенн¤ поглинанн¤ хол≥ну синаптосомами смугастого т≥ла. ÷е Ї пр¤мим доказом зб≥льшенн¤ р≥вн¤ хол≥нерг≥чноњ активност≥. ѕаралельно п≥двищенню поглинанн¤ хол≥ну в≥дбуваЇтьс¤ значне зниженн¤ вив≥льненн¤ ацетилхол≥ну ≥з кл≥тин кори головного мозку.

«б≥льшенн¤ активност≥ нейрон≥в головного ≥ спинного мозку, ¤к≥ м≥ст¤ть серотон≥н, супроводжуЇтьс¤ аналгез≥Їю ≥ п≥двищенн¤м антиноцептивноњ активност≥ речовин, в той час ¤к зниженн¤ активност≥ цих нейрон≥в корелюЇтьс¤ з г≥пералгез≥Їю ≥ зменшенн¤м аналгетичноњ активност≥ фармаколог≥чних препарат≥в.

ќдноразове введенн¤ морф≥ну викликаЇ значне п≥двищенн¤ вм≥сту √јћ  у тканинах головного мозку. “ривале введенн¤ морф≥ну приводить до зниженн¤ ¤к концентрац≥њ √јћ  у мозку, так ≥ активност≥ глутаматдекарбоксилази.

¬м≥ст г≥стам≥ну у г≥поталамус≥, н≥жках мозку, кор≥ головного мозку не зм≥нюЇтьс¤ п≥сл¤ одноразового введенн¤ морф≥ну у великих дозах, тод≥ ¤к тривале введенн¤ морф≥ну служить причиною зниженн¤ концентрац≥њ ендогенного г≥стам≥ну.

“аким чином, одноразове введенн¤ оп≥ат≥в п≥двищуЇ дофам≥нерг≥чну активн≥сть, посилюЇ швидк≥сть кругооб≥гу норадренал≥ну, спри¤Ї зм≥н≥ вив≥льненн¤ ацетилхол≥ну ≥з кл≥тин мозку, зб≥льшенню активност≥ нейрон≥в головного ≥ спинного мозку, ¤к≥ м≥ст¤ть серотон≥н, спонукаЇ до активац≥њ √јћ -ерг≥чноњ системи р≥зних в≥дд≥л≥в мозку.

ѕри тривалому введенн≥ оп≥ат≥в в орган≥зм в≥дбуваютьс¤ в≥дпов≥дн≥ зм≥ни, направлен≥ на зменшенн¤ зрушенн¤ гомеостазу, викликаного даним агентом.

 ласиф≥кац≥¤ наркотичних анальгетик≥в.

≤. ѕриродн≥ сполуки.

1. як≥ м≥ст¤ть суму д≥ючих речовин Ц алкалоњди ≥ допом≥жн≥ компоненти (порошок оп≥ю, омнопон);

2. ѕох≥дн≥ п≥перидинфенантрену:

а) алкалоњди оп≥ю Ц морф≥н, кодењн;

б) нап≥всинтетичн≥ препарати Ц етилморф≥н.

≤≤. —интетичн≥ зам≥нники морф≥ну .

1. ѕох≥дн≥ гептанону Ц фенадон, декстраморам≥д;

2. ѕох≥дн≥ фен≥лп≥перидину Ц промедол, фентан≥л;

3.ѕох≥дн≥ бензоморфану Ц пентазоцин.

ќп≥Їм називаЇтьс¤ молочний с≥к, ¤кий отримують ≥з недозр≥лих головок снод≥йного маку. ” ньому м≥ститьс¤ до 25 р≥зних алкалоњд≥в. «а х≥м≥чною будовою вони Ї пох≥дними п≥перидинфенантрену (морф≥н та його аналоги) й пох≥дн≥ ≥зох≥нол≥ну (папаверин). ћорф≥н Ц основний алкалоњд оп≥ю, ¤кий був отриманий у чистому вигл¤д≥ ¬.ј.—ертюрнером (1783Ц1841 рр.) в 1806 роц≥. ” оп≥ю к≥льк≥сть морф≥ну складаЇ до 10%.

√оловною д≥Їю морф≥ну Ї вплив на ÷Ќ—.

ћехан≥зм болетамувальноњ д≥њ наркотичних анальгетик≥в по¤снюЇтьс¤ тим, що вони пригн≥чують процеси м≥жнейронноњ передач≥ больових ≥мпульс≥в в центральн≥й частин≥ аферентних шл¤х≥в, проведенн¤ больових ≥мпульс≥в у таламус≥, спов≥льнюють проведенн¤ больових ≥мпульс≥в у ретикул¤рн≥й формац≥њ головного мозку, а в≥д нењ Ц до кори головного мозку, порушенн¤ субТЇктивно-емоц≥онального сприйн¤тт¤, оц≥нки болю та реакц≥њ на нењ. Ќаркотичн≥ анальгетики зм≥нюють псих≥чну оц≥нку в≥дчутт¤ болю, зн≥маючи страх в≥дчутт¤ болю. Ќа в≥дм≥ну в≥д загальних анестетик≥в, препарати даноњ групи викликають аналгетичний ефект без порушенн¤ св≥домост≥, без мТ¤зового розслабленн¤ ≥ без порушенн¤ збудливост≥ рецепторного апарату. ¬они порушують динам≥чну р≥вновагу м≥ж окремими д≥л¤нками кори ≥ тому викликають стан ейфор≥њ.

¬ластив≥сть викликати ейфор≥ю при систематичному введенн≥ в орган≥зм рано чи п≥зно призводить до формуванн¤ псих≥чноњ, а пот≥м ≥ ф≥зичноњ залежност≥, тобто наркоман≥њ. ƒо наркотичних анальгетик≥в швидко виникаЇ толерантн≥сть. ÷е змушуЇ наркоман≥в вводити њх у зростаючих дозах, що в свою чергу зумовлюЇ розвиток псих≥чного порушенн¤.  ≥нцевим етапом будь-¤коњ наркоман≥њ Ї деградац≥¤ особи, важк≥ троф≥чн≥ ≥ функц≥ональн≥ зм≥ни в усьому орган≥зм≥, (малюнок по —трельчуку), кахекс≥¤. ћорф≥н ≥ його зам≥нники гальмують больове подразненн¤ на шл¤хах його ≥рад≥ац≥њ на ÷Ќ—, тобто на пром≥жних невронах спинного мозку, ретикул¤рноњ формац≥њ стовбура мозку, в таламус≥ ≥ в п≥вкул¤х головного мозку, де м≥ст¤тьс¤ основн≥ больов≥ центри. ƒобре проникають через ус≥ г≥стогематичн≥ барТЇри, вид≥л¤ютьс¤ з молоком, слизовою оболонкою шлунка.

ћалюнок 1. “ипове „ейн-—токсове диханн¤ у людини п≥сл¤ морф≥ну (по ћ.ѕ.Ќ≥колаЇву)

 

ћорф≥н Ц високоефективний анальгетик. ѕри введенн≥ препарату ефект розвиваЇтьс¤ через 15 Ц 20 хвилин ≥ триваЇ 4 Ц 5 годин. ѕри систематичному введенн≥ виникаЇ ¤вна фаза ейфор≥њ, фаза сну значно скорочуЇтьс¤ ≥ розвиваЇтьс¤ ще одна фаза Ц абстиненц≥њ.  р≥м впливу на вищ≥ в≥дд≥ли ÷Ќ—, морф≥н д≥Ї також на р¤д п≥дкоркових утворень ≥ центр≥в довгастого мозку (мал. 11). ѕригн≥чуЇ центри теплорегул¤ц≥њ ≥ знижуЇ температуру т≥ла; центри очно-рухового нерва збуджуЇ, що приводить до звуженн¤ з≥ниц≥ ока; пригн≥чуЇ дихальний центр, внасл≥док чого частота ≥ глибина диханн¤ зменшуютьс¤ (диханн¤ типу „ейн-—токса (мал. 1); пригн≥чуЇ кашльовий центр, збуджуЇ центри блукаючих нерв≥в. ¬аготропна д≥¤ морф≥ну викликаЇ п≥двищенн¤ тонусу гладкоњ мускулатури внутр≥шн≥х орган≥в. –озвиваЇтьс¤ спазм сф≥нктер≥в по ходу шлунково-кишкового тракту та сечового м≥хура, зменшуЇтьс¤ перистальтика товстого кишечнику, що призводить до запор≥в. ћорф≥н п≥двищуЇ тонус сф≥нктер≥в ќдд≥ ≥ сечового м≥хура (тому при отруЇнн≥ морф≥ном потр≥бно не забувати випустити сечу ≥з сечового м≥хура), звужуЇ бронхи, п≥двищуЇ секрец≥ю антид≥уретичного гормону, в≥д чого зменшуЇтьс¤ д≥урез, пригн≥чуЇ рефлекторн≥ судинозвужувальн≥ реакц≥њ на коронарн≥ судини. —пазм сф≥нктер≥в та мускулатури заднього проходу про¤вл¤Їтьс¤ у б≥лих мишей характерним п≥дйомом хвоста, що пор¤д з ≥ншими пробами, може бути використано ¤к б≥олог≥чна реакц≥¤ на морф≥н (мал. 13)

√остре отруЇнн¤ морф≥ном характеризуЇтьс¤ наростаючим пригн≥ченн¤м диханн¤, ц≥анозом. Ўвидко розвиваЇтьс¤ коматозний стан. —мерть настаЇ в≥д парал≥чу дихального центру. ѕри л≥куванн≥ гострого отруЇнн¤ морф≥ном необх≥дно ¤комога швидше ввести його антагон≥ст Ц налорф≥н, зробити штучне диханн¤. Ќезалежно в≥д шл¤х≥в введенн¤ морф≥ну ≥ часу необх≥дно промити шлунок 0,05% розчином кал≥ю перманганату, оск≥льки морф≥н частково вид≥л¤Їтьс¤ у шлунок.  ал≥ю перманганат переводить (окисл¤Ї) морф≥н у неактивну форму Ц оксиморф≥н. ƒл¤ стимул¤ц≥њ диханн¤ призначають кофењн. јнтагон≥стом морф≥ну Ї налорф≥ну г≥дрохлорид.

—л≥д пам Т¤тати, що одночасне введенн¤ (в одному шприц≥) морф≥ну з барб≥туратами, ам≥назином, пентазоцином несум≥сн≥ а також з протипарк≥нсон≥чними, ≥нг≥б≥торами ћјќ, глюкокортикоњдами, м≥орелаксантами та бета-адреноблокаторами.

 одењн виг≥дно в≥др≥зн¤Їтьс¤ в≥д морф≥ну низькою токсичн≥стю (вдвоЇ менше н≥ж у морф≥ну), в≥дсутн≥стю наркотичноњ д≥њ (в 20 раз≥в менше н≥ж у морф≥ну) ≥ незначним пригн≥ченн¤м дихального центру; р≥дко викликаЇ звиканн¤ та пристрасть. «астосовують головним чином ¤к протикашльовий ≥ болетамуючий зас≥б при плеврит≥.

ѕрепарати оп≥ю Ц порошок ≥ екстракт оп≥ю волод≥ють слабшою пор≥вн¤но з морф≥ном аналгезуючою активн≥стю, призначають ¤к протикашльовий зас≥б, а також при розладах шлунково-кишкового тракту не ≥нфекц≥йного походженн¤ (проноси) з ¤вним больовим синдромом.

ќмнопон Ц новогаленовий препарат оп≥ю. ¬м≥ст морф≥ну в омнопон≥ складаЇ 50%. ќск≥льки в омнопон вход¤ть, кр≥м алкалоњд≥в, фенантренового р¤ду, ≥ алкалоњди ≥зох≥нол≥новоњ природи, то в≥н, на в≥дм≥ну в≥д морф≥ну, на гладку мускулатуру внутр≥шн≥х орган≥в д≥Ї спазмол≥тично. “ому при бол¤х, викликаних спазмом гладкоњ мускулатури кишечнику, жовчних та сечовив≥дних шл¤х≥в, маЇ перевагу над морф≥ном.

≈тилморф≥ну г≥дрохлорид за впливом близький до кодењну. «астосовують всередину при хрон≥чних бронх≥тах дл¤ гальмуванн¤ кашлю.  р≥м того, застосовують при кератитах у вигл¤д≥ крапель в око (про¤вл¤Ї анестезуючу д≥ю, спри¤Ї розсмоктуванню ексудату при запальних процесах).

ѕромедол ¤к анальгетик у 4 рази слабший за морф≥н, але менше пригн≥чуЇ дихальний центр. ѕрепарат тон≥зуЇ гладку мускулатуру жовчовив≥дних шл¤х≥в, шлунково-кишкового тракту, понижуЇ тонус бронх≥в, розслаблюЇ мускулатуру шийки матки. ѕромедол б≥льш активний при спастичних, н≥ж при травматичних бол¤х. …ого можна використовувати в акушерськ≥й практиц≥ дл¤ знеболенн¤ ≥ прискоренн¤ полог≥в. ƒо промедолу швидко розвиваЇтьс¤ пристрасть. ѕромедол несум≥сний з антиг≥стам≥нними засобами, тубокурарином.

‘ентан≥л Ц препарат короткочасноњ д≥њ (40 Ц 60 хвилин), але з б≥льш вираженим аналгезуючим впливом. ¬икористовують при ≥нфаркт≥ м≥окарда, травматичних бол¤х. јктивн≥ший за морф≥н у 100 раз≥в. ƒихальний центр пригн≥чуЇ ¤к ≥ морф≥н. –азом ≥з дроперидолом використовують дл¤ отриманн¤ ефекту нейролептаналгез≥њ.

‘енадон ефективн≥ший при прийом≥ всередину. ƒ≥Ї тривало до 8 годин. јналгезуючий ефект у 1,5 рази б≥льший н≥ж у морф≥ну. ѕсих≥чна залежн≥сть формуЇтьс¤ пов≥льно. ¬икористовують переважно дл¤ онколог≥чних хворих.

ѕентазоцин Ц сильний анальгетик д≥Ї переважно на капа-рецептори. ¬олод≥Ї невисокою здатн≥стю до звиканн¤, не викликаЇ ейфор≥њ. ƒобре всмоктуЇтьс¤ у шлунково-кишковому тракт≥, пр¤м≥й кишц≥. ѕор≥вн¤но з морф≥ном, в≥н у 3 Ц 4 рази сильн≥ший, менш токсичний, мало впливаЇ на моторику шлунково-кишкового тракту, тривал≥сть д≥њ при внутр≥шньомТ¤зовому введенн≥ Ц 2 години.

“рамадол (трамал, трамадолу г≥дрохлорид) волод≥Ї сильною анальгетичною активн≥стю, д≥Ї швидко ≥ тривало. «а активн≥стю поступаЇтьс¤ морф≥ну. Ќалежить до агон≥ст≥в-антагон≥ст≥в. ѕри парентеральному введенн≥ ефект розвиваЇтьс¤ через 5 Ц 10 хвилин, при прийом≥ всередину Ц через 30 хвилин. “ривал≥сть д≥њ 3 Ц 5 годин. ѕарентеральне введенн¤ трамадолу несум≥сне з розчином сибазону, н≥трогл≥церину, бутад≥ону.

«астосовують при сильних гострих ≥ хрон≥чних бол¤х: в п≥сл¤операц≥йний пер≥од, травмах, у онколог≥чних хворих, а також перед операц≥¤ми.

” терапевтичних дозах не пригн≥чуЇ диханн¤, суттЇво не впливаЇ на шлунково-кишковий тракт, серцево-судинну систему.

ѕоб≥чн≥ ефекти наркотичних анальгетик≥в: запамороченн¤, нудота, п≥тлив≥сть, пригн≥ченн¤ активност≥ ÷Ќ—, пригн≥ченн¤ диханн¤.

јнтагон≥сти наркотичних анальгетик≥в Ц л≥карськ≥ речовини, ¤к≥ зн≥мають ефекти морф≥ну та ≥нших наркотичних анальгетик≥в, д≥ють головним чином ¤к конкурентн≥ антагон≥сти.

 ласиф≥кац≥¤ антагон≥ст≥в наркотичних анальгетик≥в .

1. „ист≥ антагон≥сти (налоксон, налтрексон).

2. „астков≥ агон≥сти нап≥всинтетичн≥ (налорф≥н);

ѕри внутр≥шньовенному введенн≥ 1 мл налоксону конкурентно зн≥маютьс¤ ефекти 5 мг морф≥ну. “ривал≥сть д≥њ налоксону 3 Ц 4 години.

Ќалоксон Ї чистим оп≥атним антагон≥стом конкурентного типу. Ќе волод≥Ї морф≥нопод≥бною активн≥стю. ѕри тривалому введенн≥ не спостер≥гаЇтьс¤ розвитку толерантност≥ до нього. «меншуЇ важк≥сть абстинентного синдрому, будучи введеним при в≥дм≥н≥ морф≥ну. ™ препаратом вибору при л≥куванн≥ отруЇнь наркотичними анальгетиками.

Ќалорф≥н Ц нап≥всинтетична сполука, пох≥дне морф≥ну. ” людей, ¤к≥ не отримували попередньо морф≥ну, налорф≥н у терапевтичних дозах викликаЇ ¤вний аналгетичний ефект, под≥бний з ефектом морф≥ну. Ќа в≥дм≥ну в≥д морф≥ну, не викликаЇ л≥карськоњ залежност≥. ѕри введенн≥ налорф≥ну на фон≥ л≥куванн¤ морф≥ном або його аналогами, налорф≥н швидко зн≥маЇ провокуюч≥ ними ейфор≥ю, аналгез≥ю, сонлив≥сть, пригн≥ченн¤ диханн¤, м≥оз, порушенн¤ координац≥њ, блюванн¤.

ћехан≥зм антагон≥зму налорф≥ну з морф≥ном пол¤гаЇ в тому, що налорф≥н д≥Ї ¤к частковий агон≥ст Ц викликаЇ аналгез≥ю ≥ пригн≥ченн¤ диханн¤, вит≥сн¤Ї морф≥н ≥з звТ¤зку з оп≥атними рецепторами (конкурентний антагон≥зм) у ÷Ќ—.

Ќ е н а р к о т и ч н ≥    а н а л ь г е т и к и

Ќенаркотичн≥ анальгетики Ц л≥карськ≥ речовини, ¤к≥ волод≥ють аналгетичною, протизапальною ≥ жарознижувальною активн≥стю. Ќа в≥дм≥ну в≥д наркотичних анальгетик≥в, вони не викликають ¤вищ наркоман≥њ, л≥карськоњ залежност≥, не пригн≥чують диханн¤ ≥ активн≥сть ÷Ќ—.

 ласиф≥кац≥¤ ненаркотичних анальгетик≥в.

≤.ѕох≥дн≥ кислот.

1. јрилкарбонов≥ кислоти:

а) ѕрепарати сал≥циловоњ кислоти Ц сал≥цилати(кислота ацетилсал≥цилова, метилсал≥цилат, сал≥цилат натр≥ю, трисал≥цилат, дифлун≥сал, бенорилат);

б) ѕох≥дн≥ фен≥лантран≥ловоњ кислоти(мефенамова, флуфенамова, меклофенамова кислоти).

2. јрилалканов≥ кислоти:

ѕрепарати арилоцтовоњ кислоти Ц диклофенак (вольтарен, ортофен); аклофенак, фенклофенак, фент≥азак;

ѕрепарати арилпроп≥оновоњ кислоти Ц ≥бупрофен, флурб≥профен, кетопрофен, напроксен, оксапрозин, фенопрофен, ≥ндопрофен, бенаксопрофен.

ѕрепарати гетероарилоцтовоњ кислоти Ц зомеп≥рак, кеторолак трометам≥н, клоперак, толметин;

ѕрепарати ≥ндол/≥нденоцтовоњ кислоти Ц ≥ндометацин, сул≥ндак, етодолак.

3. ≈нол≥ков≥ кислоти:

ѕрепарати п≥разол≥динд≥они Ц азапропазон, фен≥лбутазон (бутад≥он), оксифен≥лбутазон, фепразон;

ѕрепарати оксиками Ц п≥роксикам, ≥зоксикам, лорноксикам, судоксикам;

ѕрепарати ≥зон≥котиновоњ кислоти(ам≥зон).

≤≤.Ќе кислотн≥ ненаркотичн≥ анальгетики:

а) ѕох≥дн≥ п≥разолону(анальг≥н, ам≥доп≥рин).

б) ѕох≥дн≥ ан≥л≥ну(парацетамол, фенацетин).

в) ѕрепарати ≥нших групЦ проквазон, т≥арам≥д, буфексамак, еп≥разол, набуметон, флюрпроквазон, флуф≥зон, тинорид, колх≥цин.

≤≤≤. омб≥нован≥ препарати ЦУартротекФ (диклофенак+м≥зопростон), УцитрамонФ, Упенталг≥нФ, У седалг≥нФ, У темпалг≥нФ, У цитропакФ.

ћехан≥зм аналгезуючоњ д≥њ ненаркотичних анальгетик≥в пол¤гаЇ у блокуванн≥ утворенн¤ та активност≥ к≥н≥н≥в; зменшують њх взаЇмод≥ю з больовими рецепторами в д≥л¤нц≥ запаленн¤.  р≥м того, вони зменшують утворенн¤ простагландин≥в, ¤к≥ беруть участь у процес≥ формуванн¤ болю. «меншенн¤ запального набр¤ку тканин також спри¤Ї запоб≥ганню подразненн¤ больових рецептор≥в. Ѕ≥льш≥сть ненаркотичних анальгетик≥в волод≥ють ≥ центральною болетамувальною активн≥стю, гальмують передачу больових ≥мпульс≥в у синапсах талам≥чноњ д≥л¤нки, блокують надходженн¤ њх у больов≥ центри кори головного мозку.

Ќенаркотичн≥ анальгетики про¤вл¤ють також жарознижувальну ≥ протизапальну д≥ю.

ћехан≥зм жарознижувальноњ д≥њ ненаркотичних анальгетик≥в пол¤гаЇ у пригн≥ченн≥ центру теплорегул¤ц≥њ, ¤кий розм≥щений у г≥поталам≥чн≥й д≥л¤нц≥. ѕри лихоманц≥ центри теплорегул¤ц≥њ збуджен≥. ѕригн≥ченн¤ центр≥в теплорегул¤ц≥њ призводить до розширенн¤ шк≥рних судин, зб≥льшенн¤ потовид≥ленн¤, внасл≥док чого п≥двищуЇтьс¤ ≥ теплов≥ддача, температура т≥ла знижуЇтьс¤.  р≥м того, в механ≥зм≥ жарознижувальноњ д≥њ значну роль в≥д≥граЇ гальмуванн¤ вив≥льненн¤ ендогенних п≥рогенних речовин (антипростагландинова ≥ антисеротон≥нова д≥њ).

ћехан≥зм протизапальноњ д≥њ ненаркотичних анальгетик≥в пол¤гаЇ у пригн≥ченн≥ вс≥х стад≥й запаленн¤. Ќенаркотичн≥ анальгетики пригн≥чують активн≥сть Умед≥атор≥в запаленн¤Ф (брадик≥н≥н) ≥ гальмують взаЇмод≥ю њх з рецепторами.  р≥м того, вони знижують активн≥сть г≥алурон≥дази, що викликаЇ зменшенн¤ проникливост≥ мембран ≥ ексудац≥њ. (див. стор. 226).

Ќенаркотичн≥ анальгетики зменшують м≥грац≥ю лейкоцит≥в ≥з судинного русла, гальмують продукц≥ю ј“‘, порушуючи окисне фосфорилюванн¤, зменшують прол≥ферац≥ю ф≥бробласт≥в.

ѕох≥дн≥ сал≥циловоњ кислоти над≥лен≥ ¤вною л≥поњдотропн≥стю ≥ мають подразнювальну д≥ю на слизов≥ оболонки. ¬ малих дозах сал≥цилова кислота (1 Ц 2% мазь, присипка, паста) про¤вл¤Ї кератопластичну д≥ю, а у великих дозах (5 Ц 10%) Ц кератол≥тичну. —ал≥цилати при прийом≥ всередину подразнюють слизов≥ оболонки шлунка ≥ кишечнику, тривале застосуванн¤ може призвести до утворенн¤ виразок (ульцерогенна д≥¤) шлунково-кишкового тракту.

¬плив сал≥цилат≥в на ÷Ќ—. —ал≥цилати, на в≥дм≥ну в≥д наркотичних анальгетик≥в, викликають полегшенн¤ болю без снод≥йного ефекту ≥ впливу на псих≥чну д≥¤льн≥сть. јналгезуюча д≥¤ сал≥цилат≥в, очевидно, маЇ ¤к периферичний, так ≥ центральний механ≥зми. —ал≥цилати д≥ють ¤к у д≥л¤нц≥ таламусу, так ≥ г≥поталамусу. ќдноразова доза сал≥цилат≥в викликаЇ т≥льки аналгетичний ефект. “ривале застосуванн¤ у великих дозах зменшуЇ судинний стаз, набр¤к ≥ про¤вл¤Ї протизапальну д≥ю.

—ал≥цилати не впливають на причину розвитку процесу (при ревматизм≥), але мають неспециф≥чн≥ протизапальн≥ властивост≥ ≥ п≥дсилюють функц≥ю захисноњ г≥поталамо-г≥поф≥зарно-наднирниковоњ системи, в результат≥ чого у кров≥ зб≥льшуЇтьс¤ вм≥ст глюкокортикостероњд≥в.

∆арознижувальна д≥¤ сал≥цилат≥в . ѕри лихоманц≥ термостатичн≥ механ≥зми перебувають на вищому р≥вн≥ активност≥. —ал≥цилати нормал≥зують механ≥зми терморегул¤ц≥њ, д≥ючи центрально, тому температура т≥ла знижуЇтьс¤. Ќормальноњ температури т≥ла вони не знижують. —ал≥цилати не впливають на продукц≥ю тепла, вони п≥двищують теплов≥ддачу за рахунок розширенн¤ судин шк≥ри, а також за рахунок п≥дсиленн¤ потовид≥ленн¤.

—ал≥цилати пригн≥чують кл≥н≥чн≥ про¤ви ≥ покращують кл≥н≥чну картину при гостр≥й атац≥ ревматизму. ѕригн≥чують активн≥сть кал≥крењну, фосфорилюванн¤ Ц тобто процес накопиченн¤ енерг≥њ. √альмують б≥осинтез мукопол≥сахарид≥в, в результат≥ чого зменшуЇтьс¤ набр¤к ≥ запальна реакц≥¤.

≤мунолог≥чна д≥¤ сал≥цилат≥в . —ал≥цилати пригн≥чують реакц≥њ антиген-антит≥ло, в тому числ≥ систему анаф≥лакс≥њ, викликаноњ введенн¤м ¤Їчного б≥лка. —ал≥цилати мають позитивну д≥ю при ревматичн≥й лихоманц≥, завд¤ки впливу на ≥мунолог≥чн≥ процеси.  р≥м того, сал≥цилати пригн≥чують кл≥тинний ≥мун≥тет.

”рикозурична д≥¤ сал≥цилат≥в. —ал≥цилати про¤вл¤ють двофазну д≥ю на екскрец≥ю урат≥в. ” малих дозах (1 Ц 2 грами на добу) порушують секрец≥ю урат≥в в дистальних в≥дд≥лах ниркових канальц≥в, ≥ р≥вень урат≥в у кров≥ п≥двищуЇтьс¤. ” великих дозах (5 ≥ б≥льше грам≥в на добу) блокують реабсорбц≥ю урат≥в в проксимальних канальц¤х ≥, оск≥льки цей ефект значно п≥двищуЇ блокаду њх секрец≥њ, то зТ¤вл¤Їтьс¤ урикозур≥¤. јле велик≥ дози сал≥цилат≥в мають небажан≥ ефекти, тому њх не використовують при подагр≥.

¬плив сал≥цилат≥в на кров .  ислота ацетилсал≥цилова пригн≥чуЇ агрегац≥ю тромбоцит≥в, ¤к≥ в≥д≥грають роль у процес≥ утворенн¤ тромбу.  р≥м того, сал≥цилати пригн≥чують синтез простагландинового ендопероксида тромбоксана ј, ¤кий викликаЇ агрегац≥ю тромбоцит≥в (див. с.245). ќдноразова доза кислоти ацетилсал≥циловоњ може впливати на активн≥сть тромбоцит≥в на прот¤з≥ 4 Ц 7 дн≥в. ÷е може мати практичне значенн¤ дл¤ попередженн¤ тромбембол≥чноњ хвороби, в тому числ≥ ≥нсульту.

¬плив сал≥цилат≥в на ендокринну систем у. —ал≥цилати у великих дозах стимулюють г≥поталам≥чн≥ симпатичн≥ центри ≥ викликають п≥дсиленн¤ вид≥ленн¤ адренал≥ну ≥з мозковоњ речовини наднирник≥в, кр≥м того, зб≥льшують р≥вень кортикостероњд≥в у кров≥ ≥ сеч≥. ѕри тривалому застосуванн≥ сал≥цилат≥в порушуЇтьс¤ процес звТ¤зуванн¤ тироксину з б≥лками кров≥ (альбум≥нами). Ќе звТ¤заний тироксин швидше надходить у тканини, ≥ при високому р≥вн≥ в≥льного тироксину в тканинах пригн≥чуЇтьс¤ секрец≥¤ тиреотропного гормону передньою долею г≥поф≥за.

¬елик≥ дози сал≥цилат≥в у здорових людей викликають г≥пергл≥кем≥ю ≥ глюкозур≥ю, очевидно, цей ефект звТ¤заний з вив≥льненн¤м в≥льних жирних кислот ≥з жировоњ тканини, що знижують р≥вень холестерину при застосуванн≥ великих доз ≥ тривалий час.

≤з шлунково-кишкового тракту сал≥цилати добре всмоктуютьс¤, ефект розвиваЇтьс¤ через 30 хвилин ≥ триваЇ 4 Ц 6 годин. ¬ид≥л¤ютьс¤ нирками.

ѕоб≥чн≥ ефекти сал≥цилат≥в. —еред поб≥чних ефект≥в сл≥д в≥дм≥тити: алерг≥чн≥ реакц≥њ (висипи на шк≥р≥, кропивниц¤, сверб≥нн¤), тромбоцитопен≥чна пурпура, гемол≥з еритроцит≥в по типу ≥д≥осинкраз≥њ, диспептичн≥ про¤ви (нудота, блюванн¤, проноси) ульцерогенна д≥¤, кровотеч≥. ¬елик≥ дози сал≥цилат≥в знижують р≥вень протромб≥ну.

¬плив сал≥цилат≥в на шлунково-кишковий тракт . ѕри прийом≥ сал≥цилат≥в спостер≥гаютьс¤ неприЇмн≥ в≥дчутт¤ в еп≥гастральн≥й д≥л¤нц≥, нудота, блюванн¤, подразненн¤ слизовоњ оболонки шлунка ≥ дванадц¤типалоњ кишки, п≥двищенн¤ секрец≥њ сол¤ноњ кислоти, що в к≥нцевому рахунку призводить до ульцерогенноњ д≥њ (виразки), кровотеч≥.

“ривале застосуванн¤ сал≥цилат≥в може викликати жирову ≥нф≥льтрац≥ю нирок ≥ печ≥нки.

ѕох≥дн≥ антран≥ловоњ кислоти близьк≥ по структур≥ ≥ фармаколог≥чним властивост¤ми до пох≥дних сал≥циловоњ кислоти. ќсоблив≥сть д≥њ пох≥дних антран≥ловоњ кислоти Ц б≥льша аналгезуюча активн≥сть.

ѕох≥дн≥ ≥ндолоцтово≥њ кислоти Ц найб≥льш активн≥ протизапальн≥ засоби. ћають високу жарознижувальну, аналгезуючу й ульцерогенну д≥ю.

ѕох≥дн≥ фен≥лоцтовоњ кислоти мають найб≥льш виражену анальгетичну та протизапальну д≥ю. Ўироко застосовуютьс¤ при артритах, хвороб≥ ЅехтЇрева, гломерулонефрит≥.  урс л≥куванн¤ 5 Ц 6 тижн≥в. ≈фект розвиваЇтьс¤ через 15 Ц 20 хвилин ≥ триваЇ 5 годин п≥сл¤ прийому препарату всередину.

ѕоб≥чна д≥¤ Ц п≥дсиленн¤ секрец≥њ шлунково-кишкового тракту.

ѕох≥дн≥ проп≥оновоњ кислоти про¤вл¤ють виражену аналгетичну д≥ю ≥ менше Ц протизапальну. «астосовують тривалий час при артритах, артрозах. ѕри довгому застосуванн≥ про¤вл¤ють ульцерогенну д≥ю.

ѕох≥дн≥ ≥зон≥котиновоњ кислоти Ц ам≥зон, ви¤вл¤Ї аналгезуючу, протизапальну, жарознижувальну та ≥нтерфероногенну (против≥русну) активн≥сть. јналгезуюча д≥¤ про¤вл¤Їтьс¤ за рахунок гальмуванн¤ ноцицептивних реакц≥й на р≥вн≥ ретикул¤рноњ формац≥њ стовбура мозку. ѕротизапальна активн≥сть перевищуЇ п≥разолони та ≥бупрофен. Ќа в≥дм≥ну в≥д ≥нших неоп≥оњдних анальгетик≥в, ам≥зон малотоксичний, бо в пор≥вн¤нн≥ з пох≥дними п≥разолону (ам≥доп≥рин та ≥н.) не волод≥Ї гемотоксичними властивост¤ми (не впливаЇ негативно на картину кров≥ ≥ к≥сткового мозку), не маЇ м≥сцево подразнювальноњ д≥њ на слизов≥ оболонки шлунково-кишкового тракту, не волод≥Ї канцерогенними, мутагенними, тератогенними, ембр≥отоксичними ≥ алерг≥зуючими властивост¤ми.

ѕротизапальний ефект ам≥зону значною м≥рою обумовлений властив≥стю стаб≥л≥зувати кл≥тинн≥ та л≥зосомальн≥ мембрани, нормал≥зуЇ енергетичний метабол≥зм у вогнищ≥ запаленн¤, послаблюЇ судинн≥ запальн≥ реакц≥њ, гальмуЇ дегранул¤ц≥ю базоф≥л≥в.

∆арознижуюч≥ властивост≥ ам≥зону обумовлен≥ нормал≥зуючим впливом на теплорегулююч≥ центри пром≥жного мозку.

јм≥зону властива також антиоксидантна активн≥сть, в≥н нормал≥зуЇ р≥вень простагландин≥в ≥ цикл≥чних нуклеотид≥в, чим ≥ по¤снюЇтьс¤ виражений протизапальний ефект.

«астосовують при бол¤х викликаних запальним процесом (невралг≥¤, остеохондроз, колагенози, подагра, мен≥нгоенцефал≥т), при грип≥, герпес≥ ≥ гепатит≥. ѕозитивним дл¤ ам≥зону Ї те, що не про¤вл¤Ї ульцерогенноњ д≥њ.

ѕох≥дн≥ п≥разолону . ѕрепарати ц≥Їњ групи мають анальгетичну, жарознижуючу та протизапальну д≥ю, ¤ка зростаЇ в≥д анальг≥нудоам≥доп≥рину.

«астосовуванн¤ : невралг≥¤, ревматизм, артрити, головн≥ бол≥.

ѕоб≥чн≥ ефекти Ц алерг≥чн≥ реакц≥њ, лейкопен≥¤, агранулоцитоз, анем≥¤, гематур≥¤.

ѕох≥дн≥ енол≥ковоњ кислоти Ц фен≥лбутазон (бутад≥он) маЇ протизапальну, жарознижувальну та болетамувальну д≥ю, також про¤вл¤Ї протиподагричну активн≥сть, тобто зменшуЇ к≥льк≥сть сечовоњ кислоти у кров≥ за рахунок зб≥льшенн¤ виведенн¤ њњ з орган≥зму.

ѕоб≥чн≥ ефекти Ц ульцерогенна д≥¤, пригн≥ченн¤ лейкопоезу, кровотеч≥.

ѕох≥дн≥ ан≥л≥ну Ц парацетамол та ≥нш≥ волод≥ють вираженою болетамувальною ≥ жарознижувальною д≥Їю. ѕротизапальна д≥¤ в≥дсутн¤.

ѕоб≥чн≥ ефекти : при тривалому застосуванн≥ у великих дозах може спри¤ти переходу гемоглоб≥ну у метгемоглоб≥н, кр≥м того, може призводити до дистроф≥чних зм≥н у нирках ≥ печ≥нц≥.

 етанов (кеторолак трометам≥н) Ц нестероњдний ненаркотичний анальгетик з силою д≥њ оп≥ат≥в.

ћехан≥зм д≥њ Ц впливаЇ на циклооксигеназний шл¤х обм≥ну арах≥доновоњ кислоти, ≥нг≥буЇ б≥осинтез простагландин≥в Ц мед≥атор≥в запаленн¤, пригн≥чуЇ агрегац≥ю тромбоцит≥в ≥ подовжуЇ тривал≥сть кровотеч≥.

ѕри прийом≥ всередину швидко всмоктуЇтьс¤. ћаксимальна концентрац≥¤ у кров≥ настаЇ через 30 хвилин. ѕрийом њж≥ не впливаЇ на ступ≥нь абсорбц≥њ препарату. ѕри тривалому застосуванн≥ терапевтичних доз не спостер≥гаЇтьс¤ кумул¤ц≥њ. «вТ¤зуЇтьс¤ з б≥лками кров≥ на 99%.

«астосуванн¤ Ц п≥сл¤операц≥йн≥ бол≥, гостр≥ травматичн≥ бол≥ мТ¤з≥в ≥ к≥сток, р≥зн≥ больов≥ синдроми.

ѕоб≥чн≥ ефекти Ц сонлив≥сть, посиленн¤ потовид≥ленн¤, блюванн¤.

ѕ≥роксикам про¤вл¤Ї виражену аналгезуючу ≥ жарознижувальну д≥ю. ≈фект при прийом≥ всередину розвиваЇтьс¤ через 30 Ц 50 хвилин ≥ триваЇ до 45 годин. Ќа в≥дм≥ну в≥д сал≥цилат≥в, не подразнюЇ слизову оболонку шлунково-кишкового тракту.