јЌ“»ј“≈–ќ— Ћ≈–ќ“»„Ќ≤ «ј—ќЅ» “ј јЌ√≤ќѕ–ќ“≈ “ќ–»

ѕатолог≥¤ орган≥в кровооб≥гу та серцево-судинноњ системи займаЇ перше м≥сце в структур≥ захворювань населенн¤ планети. ќсновним фактором ризику розвитку ≥шем≥чноњ хвороби серц¤ Ї г≥перл≥попротењдем≥¤ (г≥перхолестеринем≥¤ Ц атеросклероз). Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ зменшують концентрац≥ю холестерину в орган≥зм≥ Ц антиатеросклеротичн≥ засоби.

Ћ≥куванн¤ атеросклерозу в≥д≥граЇ важливу роль у проф≥лактиц≥ ≥ комплексн≥й терап≥њ безпосередньо звТ¤заних з ним захворювань, ≥ в першу чергу Ц ≥шем≥чноњ хвороби серц¤ та г≥пертон≥чноњ хвороби.

” патогенез≥ атеросклерозу беруть участь дек≥лька фактор≥в, головним ≥з ¤ких Ї коагул¤ц≥йний (судинно-тромбоцитарний), л≥п≥дний ≥ деф≥цит антиоксидантноњ системи.

√≥перхолестеринем≥њ спри¤ють:

1. Ќадлишкове харчуванн¤ (вуглеводи, жири).

2. ≈моц≥йне збудженн¤ (симпатичн≥ впливи спри¤ють моб≥л≥зац≥њ жирних кислот ≥з депо).

3. Ќедостатн≥сть жовчовид≥ленн¤ ≥ спов≥льненн¤ перистальтики кишечника.

4. Ќедостатн≥сть п≥дшлунковоњ залози (≥нсул≥нова недостатн≥сть) Ц надм≥рне утворенн¤ ацетилкоензиму ј ≥з кетонових т≥л ≥ в≥льних жирних кислот.

 ласиф≥кац≥¤ антиатеросклеротичних засоб≥в.

≤. √≥пол≥п≥дем≥чн≥ засоби

1. Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ знижують вм≥ст холестерину в кров≥:

ј. ≤нг≥б≥тори синтезу холестерину (ловастатин, мевастатин, правастатин, флувастатин; препатарати тривалоњ д≥њ Ц аторвастатин, церивастатин) .

Ѕ. «асоби, ¤к≥ п≥двищують виведенн¤ ≥з орган≥зму холестерину ≥ жовчних кислот (секвестранти жовчних кислот) Ц колестипол, холестирам≥н.

¬. јнтиоксиданти (токоферол, пробукол, кислота аскорб≥нова).

2. Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ знижують вм≥ст у кров≥ тригл≥церид≥в (пох≥дн≥ ф≥броЇвоњ кислоти Ц безоф≥брат, гемф≥брозид, клоф≥брат, феноф≥брат, ципроф≥брат) .

3. Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ знижують вм≥ст у кров≥ холестерину ≥ тригл≥церид≥в (кислота н≥котинова) .

≤≤. јнг≥опротектори (парм≥дин, добезилат кальц≥ю, кислота н≥котинова, токоферолу ацетат, антраль).

Ћовастатин (мевакор) , мевастатин, симвастатин, правастатин Ц Ї метабол≥тами цв≥левих гриб≥в, пригн≥чують синтез холестерину в печ≥нц≥.  омпенсаторно зб≥льшуЇтьс¤ число л≥попротењн≥в низькоњ щ≥льност≥ Ц рецептор≥в у печ≥нц≥, що супроводжуЇтьс¤ зниженн¤м вм≥сту л≥попротењд≥в у плазм≥ кров≥. ѕ≥дсиленн¤ ефекту спостер≥гаЇтьс¤ при комб≥нац≥њ з холестирам≥ном. ѕризначають всередину. ћаксимальна концентрац≥¤ розвиваЇтьс¤ через 2 Ц 4 години. Ѕ≥отрансформац≥¤ в≥дбуваЇтьс¤ у печ≥нц≥. ¬ид≥л¤Їтьс¤ нирками.

ѕоб≥чн≥ ефекти : головний б≥ль, висипанн¤ на шк≥р≥, диспептичн≥ розлади.

 лоф≥брат (атром≥дин, м≥склерон), безаф≥брат (гемф≥брозин), феноф≥брат (л≥пантил) Ц зменшують абсорбц≥ю жовчних кислот ≥ холестерину, зб≥льшуючи синтез холестерину в печ≥нц≥, але у плазм≥ кров≥ вм≥ст холестерину знижуЇтьс¤, оск≥льки переважаЇ вид≥ленн¤ холестерину пор≥вн¤но з його синтезом. ” шлунково-кишковому тракт≥ всмоктуютьс¤ добре. ¬ид≥л¤ютьс¤ з сечею у вигл¤д≥ конТюгат≥в з глюкуроновою кислотою (у вигл¤д≥ глюкурон≥д≥в).

«астосовують при вс≥х формах атеросклерозу, особливо 3 ≥ 4 типу г≥перл≥попротењнем≥й, п≥сл¤ перенесеного ≥нфаркту м≥окарда. в

ѕоб≥чн≥ ефекти : нудота, пронос, сонлив≥сть, лейкопен≥¤, холецистити, утворенн¤ холестеринових жовчних камен≥в.

—еред нових аналог≥в клоф≥брату , ¤к≥ про¤вл¤ють б≥льш виражену г≥пол≥п≥дем≥чну д≥ю з меншими поб≥чними ефектами, Ї феноф≥брат (л≥пантил), безаф≥брат, гемф≥брозид.

ѕох≥дн≥ ф≥броЇвих кислот п≥двищують активн≥сть л≥попротењнл≥пази ендотел≥ю, зб≥льшують число л≥попротењнових рецептор≥в ≥ стимулюють ендоцитом л≥попротењн≥в низькоњ щ≥льност≥ печ≥нкою.

«а фармакок≥нетикою р≥зн¤тьс¤ м≥ж собою тривал≥стю д≥њ. ‘еноф≥брат д≥Ї на прот¤з≥ 25 годин, ципроф≥брат Ц 48 годин. ћаксимальна активн≥сть розвиваЇтьс¤ пов≥льно (гемоф≥брат Ц б≥л¤ 4-х тижн≥в).

 ислота н≥котинова знижуЇ вм≥ст у плазм≥ кров≥ тригл≥церид≥в, меншою м≥рою Ц холестерину. ѕригн≥чуЇ синтез ≥ п≥двищуЇ катабол≥зм холестерину. ѕочаткове зниженн¤ р≥вн¤ тригл≥церид≥в виникаЇ через 1 Ц 4 дн≥, холестерину на 5 Ц 7 день. ѕригн≥чуЇ л≥пол≥з у жиров≥й тканин≥ (завд¤ки активац≥њ фосфод≥естерази зменшуЇтьс¤ вм≥ст цјћ‘, що приводить до зниженн¤ активност≥ внутр≥кл≥тинноњ л≥пази. ѕри цьому вм≥ст у кров≥ жирних кислот ≥ њх надходженн¤ до печ≥нки знижуютьс¤, а це про¤вл¤Їтьс¤ у зниженн≥ б≥осинтезу тригл≥церид≥в). ” шлунково-кишковому тракт≥ кислота н≥котинова всмоктуЇтьс¤ добре. ≈фективна при р≥зних типах г≥перл≥попротењнем≥й.

ѕоб≥чн≥ ефекти : г≥перем≥¤ шк≥ри, сверб≥нн¤, нудота, пронос, можлив≥ пептичн≥ виразки, дисфункц≥¤ печ≥нки, г≥пергл≥кем≥¤, г≥перурикем≥¤.

ѕробукол пригн≥чуЇ синтез холестерину в печ≥нц≥. «б≥льшуЇ секрец≥ю жовчних кислот ≥ вторинно п≥двищуЇ катабол≥зм апопротењну ¬, ¤кий входить до складу л≥попротењн≥в низькоњ щ≥льност≥.

ƒекстротироксин Ї синтетичним ≥зомером гормону щитовидноњ залози тироксину. јктивуЇ катабол≥зм холестерину у печ≥нц≥. ѕ≥д впливом м≥кросомальних фермент≥в печ≥нки холестерин швидше перетворюЇтьс¤ у жовчн≥ кислоти. ” жиров≥й тканин≥ стимулюЇ л≥пол≥з. Ќа основний обм≥н впливаЇ мало.

ѕоб≥чн≥ ефекти : спазми коронарних судин, серцев≥ аритм≥њ (внасл≥док сенсиб≥л≥зац≥њ м≥окарда до д≥њ катехолам≥н≥в).

—еквестранти жовчних кислот Ц холестирам≥н (квестран), колестипол (колестид).

’олестирам≥н ≥з шлунково-кишкового тракту не всмоктуЇтьс¤. «вТ¤зуЇ у кишечнику жовчн≥ кислоти, утворений комплекс виводитьс¤ ≥з кишечника. ѕри цьому всмоктуванн¤ холестерину ≥з кишечника зменшуЇтьс¤. ќстаннЇ, супроводжуЇтьс¤ компенсаторним зб≥льшенн¤м синтезу холестерину в печ≥нц≥. ѕ≥двищуЇтьс¤ катабол≥зм ≥ пригн≥чуЇтьс¤ абсорбц≥¤ холестерину. ” плазм≥ кров≥ вм≥ст холестерину знижуЇтьс¤, оск≥льки переважаЇ вид≥ленн¤ холестерину пор≥вн¤но з його синтезом.

ѕоб≥чн≥ ефекти : запори, нудота, диспептичн≥ ¤вища.

Ѕета-ситостерин (сполука рослинного походженн¤) запоб≥гаЇ всмоктуванню холестерину в кишечнику. ≤з непошкодженого шлунково-кишкового тракту не всмоктуЇтьс¤. ѕ≥двищуЇ катабол≥зм ≥ запоб≥гаЇ абсорбц≥њ ендо- ≥ екзогенного холестерину.

Ћ≥нетол, арах≥ден зменшують вм≥ст холестерину в кров≥ за рахунок п≥двищенн¤ екскрец≥њ ≥ катабол≥зму холестерину. Ћ≥нетол отримують з ол≥њ льону, арах≥ден Ц л≥п≥д≥в п≥дшлунковоњ залози та наднирник≥в великоњ рогатоњ худоби.

≈ндотел≥отропн≥ препарати знижують прониклив≥сть ендотел≥ю дл¤ атерогенних л≥попротењн≥в. ƒо них належать парм≥дин (продектин) та ≥нш≥ препарати. ¬олод≥Ї антибрадик≥н≥новою д≥Їю, гальмуЇ набр¤к ≥ зменшуЇ прониклив≥сть судинноњ ст≥нки, зменшуЇ агрегац≥ю тромбоцит≥в. «астосовують всередину тривалий час.

√епариноњди активують л≥попротењнову л≥пазу, ¤ка розщеплюЇ бета-л≥попротењди. ѕризначають раз на день прот¤гом м≥с¤ц¤.

јнтиагреганти про¤вл¤ють позитивну д≥ю при атеросклероз≥, зменшують агрегац≥ю тромбоцит≥в.

јнг≥опротектори

÷е л≥карськ≥ речовини, ¤к≥ покращують м≥кроциркул¤ц≥ю, нормал≥зують прониклив≥сть судинноњ ст≥нки, зменшують набр¤к тканин ≥ покращують метабол≥чн≥ процеси в ст≥нках судин. јнг≥опротекторну (кап≥л¤ропротекторну) д≥ю мають препарати групи в≥там≥ну – (рутин), аскорб≥нова кислота, протизапальн≥ засоби, особливо не стероњдн≥, та ≥нш≥. ≈фективними анг≥опротекторами Ї парм≥дин, етамзилат, кальц≥ю добезилат, трибенозид, а також препарати рослинного походженн¤ Ц ескузан, есфлазид, нап≥всинтетична сполука рутину Ц троксевазин та ≥нш≥.

ћехан≥зм д≥њ анг≥опротектор≥в р≥зний. «начну роль в≥д≥грають блокувальний вплив на активн≥сть г≥алурон≥дази, гальмуванн¤ б≥осинтезу простагландин≥в, антибрадик≥н≥нова д≥¤ та ≥нш≥ фактори.

ѕарм≥дин (продектин) про¤вл¤Ї анг≥опротекторну активн≥сть, зменшуЇ прониклив≥сть судин, спри¤Ї в≥дновленню порушень м≥кроциркул¤ц≥њ при патолог≥чних процесах. «меншуЇ агрегац≥ю тромбоцит≥в, стимулюЇ ф≥бриногенез. як антагон≥ст брадик≥н≥ну зменшуЇ скороченн¤ ендотел≥альних кл≥тин артер≥й, а також пром≥жки м≥ж ними, ≥ таким чином запоб≥гаЇ проникненню у внутр≥шню оболонку судин атерогенних л≥попротењд≥в. ¬олод≥ючи протизапальною активн≥стю, парм≥дин зменшуЇ набр¤к ендотел≥альних кл≥тин, запоб≥гаЇ л≥п≥дн≥й ≥нф≥льтрац≥њ внутр≥шньоњ оболонки судин, спри¤Ї зворотньому розвитку ≥нф≥льтративних зм≥н при атеросклероз≥. Ќад≥лений пом≥рною г≥похолестеринем≥чною активн≥стю. ¬икористовують ¤к зас≥б комплексноњ терап≥њ при л≥куванн≥ атеросклерозу судин мозку, серц¤, к≥нц≥вок, при атеросклеротичн≥й та д≥абетичн≥й анг≥опат≥њ, тромбоз≥ судин с≥тк≥вки, обл≥теруючому ендартер≥њт≥, троф≥чних виразках к≥нц≥вок. ” комплекс≥ з протитуберкульозними засобами прискорюЇ зникненн¤ симптом≥в ≥нтоксикац≥њ ≥ розсмоктуванн¤ ≥нф≥льтрату в леген¤х.

ѕарм≥дин призначають всередину по 250 мг (1 таблетка) 3 Ц 4 рази на день.  урс л≥куванн¤ до 6 м≥с¤ц≥в.

ћ≥сцево використовують мазь парм≥динову 5% при нейродерм≥тах, пошкодженн¤х шк≥ри, при променев≥й терап≥њ.

≈тамзилат(дицинон) покращуЇ утворенн¤ в ст≥нках кап≥л¤р≥в мукопол≥сахарид≥в великоњ молекул¤рноњ маси ≥ п≥двищуЇ ст≥йк≥сть кап≥л¤р≥в, нормал≥зуЇ њх прониклив≥сть при патолог≥чних процесах, покращуЇ м≥кроциркул¤ц≥ю, про¤вл¤Ї гемостатичну д≥ю. √емостатичний ефект звТ¤заний, очевидно, з активуючим впливом на формуванн¤ тромбопластину.

≈тамзилат застосовують дл¤ проф≥лактики ≥ зупинки кап≥л¤рних кровотеч при д≥абетичних анг≥опат≥¤х, оперативних втручанн¤х в офтальмолог≥чн≥й, отоларинголог≥чн≥й практиц≥ та ≥нших.

ѕризначають внутр≥шньомТ¤зово, внутр≥шньовенно, п≥д конТюнктиву, ретробульбарно 12,5% Ц 2 мл ≥ всередину таблетки по 250 мг. ѕри прийом≥ всередину ефект розвиваЇтьс¤ через 3 години ≥ триваЇ до 6 годин.

 альц≥ю добезилат(доксиум) близький за д≥Їю до етамзилату, п≥двищуЇ резистентн≥сть кап≥л¤р≥в, покращуЇ м≥кроциркул¤ц≥ю ≥ дренажну функц≥ю л≥мфатичних судин, зменшуЇ агрегац≥ю тромбоцит≥в, знижуЇ вТ¤зк≥сть кров≥. ≤з шлунково-кишкового тракту всмоктуЇтьс¤ пов≥льно, ефект розвиваЇтьс¤ через 5 Ц 6 годин.

 альц≥ю добезилат призначають при д≥абетичн≥й ретинопат≥њ та ≥нших анг≥опат≥¤х, варикозному розширенн≥ вен, тромбофлеб≥тах, троф≥чних виразках. ѕризначають по 250 мг 3 раз на день.  урс л≥куванн¤ 3 Ц 4 тижн≥.

“рибенозид(гл≥венол, трибенол) волод≥Ї протизапальною, антианаф≥лактичною, аналгезуючою активн≥стю; маЇ венотонуючу або флебодинам≥чну д≥ю, п≥двищуЇ тонус ст≥нки венозних судин ≥ зменшуЇ њх прониклив≥сть.

ћехан≥зм д≥њ . ¬иступаЇ антагон≥стом брадик≥н≥ну та ≥нших б≥огенних речовин (г≥стам≥н, серотон≥н), ¤к≥ беруть участь у розвитку де¤ких патоф≥з≥олог≥чних процес≥в (набр¤ки, алерг≥чн≥ ≥ запальн≥ реакц≥њ та ≥н.).

«астосовують трибенозид при порушенн¤х венозного кровооб≥гу, флеб≥тах, варикозному розширенн≥ вен, гемороњ. ѕризначають всередину по 400 мг в капсулах 3 рази на день, таблетки Ц по 200 мг 3 рази на день, супозитор≥њ Ц по 400 мг.

≈сфлазид Ц препарат ≥з каштана к≥нського, м≥стить есцин (≥з плод≥в) та суму флавоноњд≥в ≥з лист¤ Ц флавазид. «а д≥Їю близький до ескузану.

«астосовують при флеб≥тах, тромбофлеб≥тах, гемороњ. ѕризначають всередину по 1 таблетц≥ 2 рази на день прот¤гом 2 Ц 3 м≥с¤ц≥в. “аблетки м≥ст¤ть по 5 мг есцину та 25 мг флавазиду.

“роксевазин (венорутон) Ц сум≥ш рутозид≥в, нап≥всинтетичне пох≥дне рутину. «а д≥Їю близький до рутину. «меншуЇ прониклив≥сть кап≥л¤р≥в, про¤вл¤Ї протинабр¤кову ≥ протизапальну д≥ю. «астосовують при варикозному розширенн≥ вен, поверхневих тромбофлеб≥тах, варикозних виразках, троф≥чних порушенн¤х венозноњ недостатност≥. ѕризначають троксевазин всередину п≥д час њди по 300 мг (капсули).  урс л≥куванн¤ 2 Ц 4 тижн≥. ƒл¤ м≥сцевоњ д≥њ використовують гель троксевазину 2%.

јнтраль Ц сполука алюм≥н≥ю з ам≥нокарбоновою кислотою, волод≥Ї мембраностаб≥л≥зуючими властивост¤ми, маЇ виражену гепатозахисну, антиоксидантну, протизапальну та анг≥опротекторну д≥њ.

«астосуванн¤: дистроф≥чн≥ ураженн¤ с≥тк≥вки, урењти, хор≥о≥д≥ти, проста д≥абетична ретинопат≥¤ (≥нстил¤ц≥¤ 1% розчином), гепатит.

ѕоб≥чних ефект≥в не ви¤влено.