ѕ–≈ѕј–ј“» ¬≤“јћ≤Ќ≤¬ “ј ѓ’ ѕќ’≤ƒЌ≤

¬≥там≥ни Ц б≥олог≥чно активн≥, низькомолекул¤рн≥ орган≥чн≥ сполуки, ¤к≥ потрапл¤ють в орган≥зм з њжею ≥ мають велике значенн¤ дл¤ забезпеченн¤ нормального обм≥ну речовин ≥ життЇд≥¤льност≥.

¬≥там≥нн≥ препарати застосовують ¤к засоби зам≥сноњ терап≥њ при г≥по- та ав≥там≥нозах, а також ¤к неспециф≥чн≥ засоби л≥куванн≥ багатьох захворювань.

ѕ≥д час багатьох захворювань порушуЇтьс¤ всмоктуванн¤ та обм≥н в≥там≥н≥в, що може спричинити в≥там≥нну недостатн≥сть при повноц≥нному харчуванн≥.

ѕри використанн≥ в≥там≥н≥в сл≥д враховувати р¤д умов, що впливають на њх д≥ю: 1) особливост≥ порушенн¤ обм≥ну в≥там≥н≥в при р≥зних захворюванн¤х; 2) взаЇмозвТ¤зок м≥ж в≥там≥нами та ≥ншими л≥карськими препаратами; 3) взаЇмозвТ¤зок м≥ж в≥там≥нами; 4)взаЇмозвТ¤зок м≥ж в≥там≥нами та гормонами.

 ласиф≥кац≥¤ в≥там≥н≥в.

1. ∆иророзчинн≥ в≥там≥ни (ретинол Ц в≥там≥н ј, кальцифероли Ц в≥там≥н D, токоферол Ц в≥там≥н E, ф≥лох≥нони Ц в≥там≥н  ).

2. ¬одорозчинн≥ в≥там≥ни (кислота аскорб≥нова Ц в≥там≥н —, рутин Ц в≥там≥н –, т≥ам≥н Ц в≥там≥н B 1, рибофлав≥н Ц в≥там≥н ¬ 2, п≥ридоксин Ц в≥там≥н ¬ 6, кислота н≥котинова Ц в≥там≥н ––, кислота пантотенова Ц в≥там≥н ¬ 3, кислота пангамова Ц в≥там≥н ¬ 15, ц≥анокобалам≥н Ц в≥там≥н ¬ 12, кислота фол≥Їва Ц в≥там≥н ¬с).

∆иророзчинн≥ в≥там≥ни

¬≥там≥н ј (ретинол). Ѕ≥олог≥чна роль: 1) спри¤Ї забезпеченню росту та нормального функц≥онуванн¤ кл≥тин; 2) входить до складу зорових п≥гмент≥в; 3) стимулюЇ окислювальн≥ процеси; 4) стимулюЇ ≥мунну та фагоцитарну активн≥сть лейкоцит≥в, п≥двищуЇ оп≥рн≥сть орган≥зму до ≥нфекц≥й.

«астосовують при тиреотоксикозах паралельно з антитиреоњдними препаратами, при пневмон≥њ, кератитах, гемералоп≥њ.

«астосуванн¤ ретинолу у великих дозах ≥ тривалий час може спричинити тератогенну д≥ю, що про¤вл¤Їтьс¤ порушенн¤м утворенн¤ та диференц≥юванн¤ орган≥в.

 альцифероли - ергокальциферол (в≥там≥н D 2) ≥ холекальциферол (в≥там≥н D 3).

Ѕ≥олог≥чна роль кальциферол≥в: регулюють обм≥н кальц≥ю та фосфору. ќсновним б≥олог≥чним ефектом Ї стимул¤ц≥¤ всмоктуванн¤ кальц≥ю у кишечнику. ¬становлено, що кальциферол стимулюЇ синтез б≥лк≥в, ¤к≥ беруть участь у транспорт≥ кальц≥ю через ст≥нку кишечника. —тимул¤ц≥¤ утворенн¤ кальц≥йзвТ¤зуючого б≥лка зумовлена активац≥Їю синтезу ƒЌ  та –Ќ  (тобто ≥ндукц≥Їю гена, в≥дпов≥дального за синтез кальц≥йзвТ¤зуючого б≥лка).

ѕ≥д впливом кальциферолу кальц≥й в≥дкладаЇтьс¤ в еп≥ф≥зах. ѕри недостатн≥й к≥лькост≥ надходженн¤ кальц≥ю з њжею в≥н моб≥л≥зуЇтьс¤ з д≥аф≥з≥в.

≤снуЇ т≥сний взаЇмозвТ¤зок м≥ж кальциферолом та гормоном прищитовидних залоз. ¬становлено, що активн≥сть паратгормону реал≥зуЇтьс¤ лише при на¤вност≥ кальциферолу, тод≥ ¤к ефект кальциферолу про¤вл¤Їтьс¤ ≥ при в≥дсутност≥ паратгормону.

«астосуванн¤ : дл¤ проф≥лактики ≥ л≥куванн¤ рах≥ту з одночасним призначенн¤м ретинолу, кислоти аскорб≥новоњ та т≥ам≥ну, при тетан≥њ, переломах дл¤ (прискоренн¤ утворенн¤ к≥сткового мозолю).

“окоферол (в≥там≥н ≈), найб≥льш активним Ї альфа-токоферол.

Ѕ≥олог≥чна роль токоферолу: утворюЇ окислювально-в≥дновну систему. —при¤Ї б≥льш економному використанню кисню тканинами ≥ нагромадженню в них макроерг≥чних сполук. “окоферол про¤вл¤Ї антиоксидантну активн≥сть, гальмуЇ окисленн¤ ненасичених жирних кислот, запоб≥гаЇ утворенню њх перекис≥в.

“окоферол Ї синерг≥стом гестаген≥в.

«астосуванн¤ : загроза перериванн¤ ваг≥тност≥, в тому числ≥ звичн≥ аборти (в комб≥нац≥њ з прогестероном), при порушенн≥ сперматогенезу (в комб≥нац≥њ з тестостероном), мТ¤зов≥ дистроф≥њ, дерматом≥озит, ревматизм, колагенози, м≥окардит.

¬≥там≥ни групи  , мають антигемораг≥чн≥ властивост≥.

Ѕ≥олог≥чна роль: в≥там≥н   необх≥дний дл¤ синтезу протромб≥ну та проконвертину. ѕ≥двищуЇ м≥цн≥сть ст≥нок кап≥л¤р≥в, що зумовлюЇ його антигемораг≥чну активн≥сть.

«астосуванн¤ : гемораг≥њ, повТ¤зан≥ ≥з зниженн¤м вм≥сту протромб≥ну у кров≥, паренх≥матозн≥ та кап≥л¤рн≥ кровотеч≥, променева хвороба, при п≥дготовц≥ хворого до операц≥њ, гепатит, цироз печ≥нки, матков≥ кровотеч≥.

¬одорозчинн≥ в≥там≥ни

 ислота аскорб≥нова в орган≥зм≥ людини не синтезуЇтьс¤, надходить з продуктами харчуванн¤. Ѕагато кислоти аскорб≥новоњ м≥ститьс¤ у шпинат≥, салат≥, лимонах, шипшин≥, горобин≥, пор≥чках та ≥нших продуктах.

Ѕ≥олог≥чна роль аскорб≥новоњ кислоти: разом ≥з продуктом окисленн¤ дег≥дроаскорб≥новою кислотою утворюють окислювально-в≥дновну систему, ¤ка бере участь у в≥дновленн≥ р≥зних б≥осубстрат≥в. јктивуЇ ферменти, ¤к≥ г≥дроксилюють р¤д речовин (котрикостероњди, фен≥лалан≥н, триптофан), бере участь у перетворенн≥ фол≥Ївоњ кислоти в њњ активну форму Ц тетраг≥дрофол≥Їву кислоту ≥ таким шл¤хом впливаЇ на синтез нуклењнових кислот, обм≥н ам≥нокислот, кровотворенн¤, зменшуЇ прониклив≥сть ст≥нок судин.

«астосуванн¤ : захворюванн¤ травного тракту (гастрит, виразкова хвороба шлунка ≥ дванадц¤типалоњ кишки, ентерокол≥ти), захворюванн¤ печ≥нки, серцево-судинноњ системи, атеросклероз, захворюванн¤ нирок, ревматизм, м≥окардити, дл¤ стимулюванн¤ кори наднирник≥в, при ≥нтоксикац≥¤х р≥зного походженн¤, гемораг≥чн≥ д≥атези, в комб≥нац≥њ з естрогенами ≥ окситоцином дл¤ п≥дсиленн¤ скоротливоњ активност≥ м≥ометр≥ю.

“ривале введенн¤ великих доз кислоти аскорб≥новоњ може викликати глюкозур≥ю. ¬елик≥ дози стимулюють продукц≥ю естроген≥в та гальмують њх ≥нактивац≥ю у печ≥нц≥. ÷е може призвести до порушенн¤ ≥мплантац≥њ та до аборту.

–утин (в≥там≥н –) . ќсновний ефект рутину пол¤гаЇ у зменшенн≥ проникливост≥ та ламкост≥ кап≥л¤р≥в. Ѕере участь у окисно-в≥дновних процесах, а також в утворенн≥ г≥стам≥ну. —тимулюЇ функц≥ю печ≥нки, спри¤Ї утворенню жовч≥.

«астосуванн¤ : √емораг≥чн≥ д≥атези, ревматизм, виразкова хвороба, захворюванн¤ печ≥нки.

¬≥там≥н ¬ 1 (т≥ам≥н) м≥ститьс¤ у вис≥вках злакових культур, горос≥, др≥жджах, печ≥нц≥, мТ¤с≥ та ≥нших продуктах.

Ѕ≥олог≥чна роль. ¬ орган≥зм≥ в≥там≥н ¬ 1 фосфорилюЇтьс¤ з участю ј“‘ в т≥ам≥нп≥рофосфат. ќстанн≥й Ї коферментом карбоксилази, ¤ка катал≥зуЇ декарбоксилюванн¤ альфа-кетокислот (п≥ровиноградноњ). ” цих ферментних системах т≥ам≥н бере участь у вигл¤д≥ сполуки з л≥поЇвою кислотою. “≥ам≥нп≥рофосфат входить до складу транскетолаз, впливаЇ на обм≥н б≥лк≥в та нуклењнових кислот (стимулюЇ).

“≥ам≥н про¤вл¤Ї антихол≥нестеразну активн≥сть, у звТ¤зку з чим в≥н спри¤Ї проведенню ≥мпульс≥в у хол≥нерг≥чних синапсах. ѕериферичн≥ судини звужуЇ, а судини серц¤, мозку ≥ печ≥нки Ц розширюЇ. ѕрискорюЇ частоту серцевих скорочень. —екрец≥ю шлунка нормал≥зуЇ.

«астосуванн¤ : пол≥неврити, гастрити, виразкова хвороба шлунка та дванадц¤типалоњ кишки, захворюванн¤ печ≥нки, серцева декомпенсац≥¤, парези, парал≥ч≥.

 окарбоксилаза Ц при порушенн≥ фосфорилюванн¤ т≥ам≥ну його л≥кувальна д≥¤ про¤вл¤Їтьс¤ недостатньо.

¬икористовуЇтьс¤ при ацидозах р≥зного походженн¤, цукровому д≥абет≥, порушенн¤ серцевого ритму (екстрасистол≥¤, миготлива аритм≥¤), недостатн≥сть коронарного кровооб≥гу.

–ибофлав≥н (в≥там≥н ¬ 2) м≥ститьс¤ у печ≥нц≥, ¤йц¤х, молочних продуктах, злаках, др≥жджах.

Ѕ≥олог≥чна роль. ¬ходить до складу простетичноњ групи р¤ду фермент≥в (оксидаз, дег≥дрогеназ, цитохромоксидаз). ƒо складу б≥льшост≥ фермент≥в рибофлав≥н входить у вигл¤д≥ флав≥наден≥ндинуклеотиду (‘јƒ) ≥ т≥льки в де¤ких ферментах зустр≥чаЇтьс¤ флав≥нмононуклеотид (рибофлав≥нмононуклеотид). Ѕере участь у обм≥н≥ ам≥нокислот, вуглевод≥в та жир≥в.

«астосуванн¤ : «ахворюванн¤ печ≥нки (гепатити, цирози), м≥окардит, захворюванн¤ шк≥ри, тиреотоксикоз, розлади зору, кератити, конТюнктив≥ти.

ѕ≥ридоксин (в≥там≥н ¬ 6) ≥снуЇ у вигл¤д≥ трьох сполук: п≥ридоксину, п≥ридоксалю ≥ п≥ридоксам≥ну. ћ≥ститьс¤ у др≥жджах, бобах, бананах, мТ¤с≥, риб≥, печ≥нц≥.

Ѕ≥олог≥чна роль . ¬ орган≥зм≥ п≥ридоксин окисл¤Їтьс¤ у п≥ридоксаль, ¤кий пот≥м фосфорилюЇтьс¤. ѕ≥ридоксаль бере участь в обм≥н≥ ам≥нокислот.

«астосуванн¤ : “оксикози ваг≥тних, а також ≥нш≥ токсикози, захворюванн¤ шк≥ри (себоре¤, екзема, нейродерм≥т), парк≥нсон≥зм п≥сл¤ енцефал≥ту, захворюванн¤ печ≥нки, шлунково-кишкового тракту, атеросклероз, анем≥¤, г≥потроф≥¤.

ѕантотенова кислота (¬ 3) знаходитьс¤ у др≥жджах, печ≥нц≥, ¤йц¤х, ≥кр≥ риб та ≥нших продуктах.

Ѕ≥олог≥чна роль : ѕантотенова кислота входить до складу коензиму ј ≥ таким чином бере участь в обм≥н≥ вуглевод≥в, жир≥в, ам≥нокислот, у синтез≥ ацетилхол≥ну, стероњд≥в.

«астосуванн¤: захворюванн¤ шк≥ри (дерматози, екзема, св≥тлова еритема, червоний вовчак, троф≥чн≥ виразки, оп≥ки), бронх≥альна астма, катар верхн≥х дихальних шл¤х≥в, неврити, парези, виразкова хвороба шлунка, алкогольний токсикоз, отруЇнн¤ сол¤ми важких метал≥в, дл¤ зменшенн¤ токсичноњ д≥њ ам≥ногл≥козидних антиб≥отик≥в.

 ислота н≥котинова (в≥там≥н ––, ¬ 5). ¬ орган≥зм≥ н≥котинова кислота перетворюЇтьс¤ в ам≥д кислоти н≥котиновоњ. ќстанн≥й бере участь в утворенн≥ важливих фермент≥в: н≥котинам≥даден≥ндинуклеотид (Ќјƒ) та його фосфату (Ќјƒ‘).

‘армаколог≥чн≥ властивост≥ . Ќ≥котинова кислота п≥дсилюЇ процеси гальмуванн¤ в кор≥ головного мозку, тобто д≥Ї под≥бно до бром≥д≥в. ѕ≥сл¤ прийому н≥котиновоњ кислоти спостер≥гаЇтьс¤ своЇр≥дна реакц≥¤ Ц в≥дчутт¤ жару в д≥л¤нц≥ обличч¤, ¤зика, глотки, шињ, к≥нц≥вок. ќдночасно зТ¤вл¤Їтьс¤ г≥перем≥¤ шк≥ри обличч¤, ¤ка поширюЇтьс¤ на шию та груди. ≤нод≥ по¤вл¤Їтьс¤ Уповзанн¤ мурашокФ, поколюванн¤, сверб≥нн¤. √≥перем≥¤ зумовлена розширенн¤м др≥бних судин шк≥ри та слизових оболонок. –озширюютьс¤ також судини павутинноњ оболонки мозку та с≥тк≥вки ока. „асто спостер≥гаютьс¤ короткочасне зниженн¤ артер≥ального тиску та зб≥льшенн¤ частоти серцевих скорочень.

—удинорозширювальний ефект н≥котиновоњ кислоти зумовлений стимул¤ц≥Їю судинорозширювальних кл≥тин стовбура головного мозку гематогенним шл¤хом, а також рефлекторно з слизовоњ оболонки шлунка.  р≥м того, маЇ значенн¤ антагон≥зм н≥котиновоњ кислоти з адренал≥ном. –еакц≥¤ коронарних судин залежить в≥д дози. ћал≥ дози (5 Ц 10 мг) ≥стотно не впливають на тонус коронарних судин, середн≥ дози (25 Ц 50 мг) в де¤ких випадках викликають розширенн¤. ¬елик≥ дози (100 Ц 200 мг) можуть викликати спазм артер≥й серц¤, особливо при склеротичних зм≥нах в них. јм≥д н≥котиновоњ кислоти не впливаЇ на тонус судин.

Ќ≥котинова кислота стимулюЇ секрец≥ю шлункового соку, п≥двищуЇ загальну та в≥льну кислотн≥сть. ѕосилюЇ моторику шлунка ≥ кишечника. «б≥льшуЇ секрец≥ю панкреатичного соку та вм≥ст у ньому фермент≥в.

«астосуванн¤: при недостатност≥ кровооб≥гу, коронарн≥й недостатност≥, обл≥теруючому ендартер≥њт≥, атеросклероз≥, захворюванн¤х травного тракту (гастрит ≥з секреторною недостатн≥стю), ентерит, кол≥т, гепатит, бронх≥альна астма, цукровий д≥абет, м≥грень, порушенн¤ мозкового кровооб≥гу, неврити, екзема, фотодерматоз.

ѕоб≥чн≥ ефекти : при застосуванн≥ великих доз може розвиватись пошкодженн¤ печ≥нки.

÷≥анокобалам≥н (в≥там≥н ¬ 12) у природ≥ синтезуЇтьс¤ м≥кроорган≥змами. ” великих к≥лькост¤х м≥ститьс¤ у печ≥нц≥ ≥ нирках.

ƒл¤ засвоЇнн¤ ц≥анокобалам≥ну потр≥бний гастромукопротењд (внутр≥шн≥й фактор  астла), ¤кий виробл¤Їтьс¤ залозами слизовоњ оболонки шлунка. ÷≥анокобалам≥н утворюЇ комплекс з гастромукопротењдом. ¬ еп≥тел≥альних кл≥тинах кишечника ц≥анокобалам≥н вив≥льн¤Їтьс¤ з комплексу ≥з внутр≥шн≥м фактором ≥ надходить у кров. ƒепонуЇтьс¤ у печ≥нц≥.

Ѕ≥олог≥чна роль . ÷≥анокобалам≥н необх≥дний дл¤ кровотворенн¤. ¬плив на еритропоез обумовлений тим, що ц≥анокобалам≥н бере участь у синтез≥ нуклењнових кислот. Ѕере також участь в обм≥н≥ р¤ду ам≥нокислот, п≥дсилюЇ синтез фосфол≥п≥д≥в.

«астосуванн¤ : призначають при г≥перхромн≥й (перн≥циозн≥й) анем≥њ (по 50 Ц 100 мкг) через день, травмах нервовоњ системи (400 Ц 500 мкг). ѕро ефективн≥сть л≥куванн¤ г≥перхромних анем≥й ц≥анокобалам≥ном суд¤ть по по¤в≥ ретикулоцитарного кризу на 5-й день л≥куванн¤, нормал≥зац≥њ кольорового покажчика, зникненн¤ з периферичноњ кров≥ кл≥тин мегалобластичного р¤ду.

ѕри зал≥зодеф≥цитних анем≥¤х призначають по 30 Ц 50 мкг 2 рази на тиждень. ѕри захворюванн¤х ÷Ќ— та пошкодженн¤х периферичних нерв≥в назначають велик≥ дози Ц 200 Ц 500 мкг через день. √епатитах, цирозах печ≥нки 30 Ц50 мкг.

‘ол≥Їва кислота (¬ с) м≥ститьс¤ у св≥жих овочах, печ≥нц≥, нирках, ¤йц¤х, сиров≥.

Ѕ≥олог≥чна роль . ‘ол≥Їва кислота необх≥дна дл¤ обм≥ну речовин. ¬ цих реакц≥¤х бере участь продукт в≥дновленн¤ њњ Ц тетраг≥дрофол≥Їва кислота, дл¤ утворенн¤ ¤коњ потр≥бна аскорб≥нова кислота. “етраг≥дрофол≥Їва кислота необх≥дна дл¤ синтезу пуринових та п≥рим≥динових основ. ‘ол≥Їва кислота стимулюЇ синтез б≥лк≥в, кровотворенн¤.

«астосуванн¤: макроцитарна анем≥¤, перн≥циозна анем≥¤, анем≥¤ ≥ лейкопен≥¤ викликан≥ рад≥ац≥Їю, хрон≥чн≥ захворюванн¤ кишечника.

¬≥там≥н ¬ 15 (пангамова кислота) Ї донатором метильних груп ≥ бере участь у синтез≥ хол≥ну, мет≥он≥ну, креатину, нуклењнових кислот. —при¤Ї кращому використанню кисню тканинами ≥ зб≥льшенню вм≥сту креатинфосфату у мТ¤зах та гл≥когену в печ≥нц≥, п≥двищуЇ ст≥йк≥сть орган≥зму до г≥покс≥њ. «меншуЇ токсичну д≥ю алкоголю, барб≥турат≥в, сал≥цилат≥в, антиб≥отик≥в, глюкокортикоњд≥в, орган≥чних розчинник≥в (дихлоретан, чотирьох хлористий вуглець, бензин).

«астосовуванн¤ : атеросклероз, гепатити, м≥окардити, стенокард≥¤, г≥пертон≥чна хвороба, ≥нтоксикац≥¤ алкоголем, дл¤ зменшенн¤ токсичноњ д≥њ л≥карських речовин.

ѕол≥в≥там≥нн≥ препарати

¬ипускаЇтьс¤ багато р≥зних комб≥нац≥й в≥там≥нних препарат≥в у комб≥нац≥¤х з макро- та м≥кроелементами. ѕеревагу сл≥д в≥ддавати тим пол≥в≥там≥нним препаратам, ¤к≥ м≥ст¤ть б≥льш повний комплекс. —еред таких пол≥в≥там≥нних препарат≥в сл≥д назвати тетрав≥т, пентов≥т, гексав≥т, пангексав≥т, ундев≥т, декамев≥т, гендев≥т, мультитабс, аев≥т.

¬заЇмозвТ¤зок м≥ж в≥там≥нами та ≥ншими л≥ками

ѕри комб≥нованому застосуванн≥ в≥там≥н≥в можуть мати м≥сце синерг≥зм, антагон≥зм та ≥ндиферентна (незалежна) взаЇмод≥¤.

 ислота аскорб≥нова в сукупност≥ з речовинами –-в≥там≥нною активн≥стю пол≥пшують засвоЇнн¤ та п≥дсилюють б≥олог≥чну д≥ю кислоти аскорб≥новоњ. ¬веденн¤ т≥ам≥ну послаблюЇ синерг≥зм м≥ж аскорб≥новою кислотою та в≥там≥ном –.  ислота аскорб≥нова посилюЇ д≥ю окситоцину ≥ естрону на скоротливу активн≥сть м≥ометр≥ю.

ѕри введенн≥ великих доз кислоти аскорб≥новоњ зб≥льшуЇтьс¤ вид≥ленн¤ з сечею рибофлав≥ну, п≥ридоксину, ц≥анокобалам≥ну ≥ навпаки Ц введенн¤ цих в≥там≥н≥в п≥дсилюЇ екскрец≥ю кислоти аскорб≥новоњ.

¬≥там≥ни групи ¬. ѕри недостатност≥ рибофлав≥ну зменшуЇтьс¤ вм≥ст кислоти аскорб≥новоњ в тканинах. ¬веденн¤ в цих випадках рибофлав≥ну спри¤Ї нормал≥зац≥њ вм≥сту в тканинах аскорб≥новоњ кислоти, а також нагромадженн¤ т≥ам≥ну, п≥ридоксину ≥ пантотеновоњ кислоти. “≥сний звТ¤зок ≥снуЇ м≥ж т≥ам≥ном ≥ рибофлав≥ном. Ќестача одного з них приводить до деф≥циту ≥ншого. ѕри надм≥рному введенн≥ т≥ам≥ну п≥дсилюЇтьс¤ вид≥ленн¤ з сечею рибофлав≥ну ≥ навпаки.

ѕри введенн≥ великих доз кислоти н≥котиновоњ зб≥льшуЇтьс¤ вид≥ленн¤ т≥ам≥ну та рибофлав≥ну, але одночасне застосуванн¤ в оптимальних дозах Ї доц≥льним, особливо при порушенн≥ обм≥ну вуглевод≥в.

Ќедостатн≥сть п≥ридоксину зб≥льшуЇ потребу в н≥котинов≥й кислот≥. ÷е зумовлено тим, що н≥котинова кислота утворюЇтьс¤ в орган≥зм≥ з триптофану ≥ таким чином частково покриваЇтьс¤ потреба у в≥там≥н≥ ––, а в синтез≥ н≥котиновоњ кислоти з триптофану беруть участь п≥ридоксалев≥ ферменти.

” великих дозах т≥ам≥н Ї антагон≥стом п≥ридоксину.

∆иророзчинн≥ в≥там≥ни. –етинол спри¤Ї нагромадженню в орган≥зм≥ кислоти аскорб≥новоњ, а велик≥ дози його викликають протилежний ефект. —инерг≥стом ретинолу Ї кальциферол, що особливо ч≥тко про¤вл¤Їтьс¤ при л≥куванн≥ рах≥ту. ≈фективн≥сть комб≥нац≥њ в≥там≥ну ј ≥ D п≥дсилюЇтьс¤ аскорб≥новою кислотою. “оксичн≥сть великих доз кальциферолу зменшуЇтьс¤ ретинолом ≥ навпаки, проте велик≥ дози ретинолу можуть посилити симптоми рах≥ту.

ћ≥ж ретинолом ≥ токоферолом ≥снуЇ синерг≥зм, це зумовлено антиоксидантною д≥Їю токоферолу. —инерг≥зм цих речовин сильн≥ше про¤вл¤Їтьс¤ при комб≥нац≥њ њх з кислотою аскорб≥новою.

¬≥там≥ни ≥ гормони

ўитовидна залоза. “ироксин спри¤Ї утворенню ретинолу з каротину. ЌедостатнЇ або надм≥рне надходженн¤ ретинолу приводить до зниженн¤ функц≥њ щитовидноњ залози. ќптимальн≥ дози ретинолу нормал≥зують функц≥ю щитовидноњ залози.

“≥ам≥н спри¤Ї нормал≥зац≥њ функц≥њ щитовидноњ залози при г≥пертиреоз≥. ѕри г≥перфункц≥њ щитовидноњ залози зростаЇ потреба в т≥ам≥н≥ та кислот≥ аскорб≥нов≥й, що зумовлено п≥дсиленн¤м окислювальних процес≥в при ц≥й патолог≥њ.

√≥поф≥з ≥ наднирники. “окоферол п≥дсилюЇ продукц≥ю тиреотропного гормону, тому тривале застосуванн¤ великих доз може спри¤ти розвитку г≥перплаз≥њ ≥ п≥двищенню функц≥њ щитовидноњ залози. “≥ам≥н гальмуЇ функц≥ю передньоњ дол≥ г≥поф≥за.

јскорб≥нова кислота п≥дсилюЇ синтез глюкокортикоњд≥в.  р≥м того аскорб≥нова кислота п≥дсилюЇ протизапальну д≥ю глюкокортикоњд≥в ≥ послаблюЇ њх негативну д≥ю на слизову оболонку шлунка ≥ кишечника. ѕод≥бно впливаЇ на активн≥сть глюкокортикоњд≥в п≥ридоксин. —тимулюють синтез глюкокортикоњд≥в також т≥ам≥н ≥ пантотенова кислота. ѕри тривалому застосуванн≥ кортикотроп≥ну зб≥льшуЇтьс¤ потреба у т≥ам≥н≥, н≥котинов≥й та аскорб≥нов≥й кислотах. √ормонопрепарати кори наднирник≥в п≥двищують вид≥ленн¤ з орган≥зму т≥ам≥ну та аскорб≥новоњ кислоти.

ѕрищитовидн≥ залози. ¬становлено, що т≥ам≥н стимулюЇ функц≥ю прищитовидних залоз. ѕри недостатност≥ кальциферолу п≥дсилюЇтьс¤ секрец≥¤ паратгормону, а при тетан≥њ кальциферол зменшуЇ порушенн¤ обм≥ну кальц≥ю та фосфору. ѕри в≥дсутност≥ кальциферолу б≥олог≥чна д≥¤ паратгормону не про¤вл¤Їтьс¤.

ѕ≥дшлункова залоза. ѕ≥ридоксин ≥ рибофлав≥н стимулюють функц≥ю бета-кл≥тин ≥нсул¤рного апарату, ≥ при њх недостатност≥ зменшуЇтьс¤ продукц≥¤ ≥нсул≥ну. ѕри цукровому д≥абет≥ зростаЇ потреба у т≥ам≥н≥ та зменшуЇтьс¤ вм≥ст ретинолу в печ≥нц≥. ƒ≥¤ ≥нсул≥ну п≥дсилюЇтьс¤ т≥ам≥ном, рибофлав≥ном та н≥котиновою кислотою. ¬елик≥ дози аскорб≥новоњ кислоти при тривалому введенн≥ можуть викликати глюкозур≥ю. «ниженн¤ вид≥ленн¤ ≥нсул≥ну може настати при тривалому застосуванн≥ великих доз ц≥анокобалам≥ну. ѕригн≥ченн¤ функц≥њ бета-кл≥тин п≥дшлунковоњ залози в цих випадках зумовлено кобальтом, що м≥ститьс¤ у в≥там≥н≥ ¬ 12.

—татев≥ залози. ƒл¤ нормального функц≥онуванн¤ статевих залоз необх≥дний токоферол, вплив ¤кого в цьому випадку п≥дсилюЇтьс¤ ретинолом. јв≥там≥ноз аскорб≥новоњ кислоти приводить до ст≥йкого зниженн¤ гормональноњ функц≥њ статевих залоз. Ќедостатн≥сть т≥ам≥ну, а також надлишок аскорб≥новоњ кислоти викликають зниженн¤ ≥нактивац≥њ естроген≥в, внасл≥док чого п≥дсилюЇтьс¤ њх д≥¤.

¬≥там≥ни ≥ медикаменти

¬еликий ≥нтерес у п≥дсиленн≥ л≥карських речовин мають в≥там≥ни. ќдним ≥з добре в≥домих приклад≥в Ї п≥дсиленн¤ д≥њ серцевих гл≥козид≥в т≥ам≥ном, особливо його коферментним препаратом кокарбоксилазою. Ѕ≥льший ефект в≥дм≥чаЇтьс¤ при одночасному введенн≥ н≥котиновоњ кислоти та п≥ридоксину. ѕ≥ридоксин зменшуЇ токсичну д≥ю серцевих гл≥козид≥в.

јктивн≥сть д≥уретик≥в посилюЇтьс¤ т≥ам≥ном ≥ токоферолом. “окоферол потенц≥юЇ також д≥ю наркотичних та анальгетичних засоб≥в. —нод≥йний ефект барб≥турат≥в посилюЇтьс¤ п≥ридоксином.

¬≥там≥нн≥ препарати зменшують токсичн≥сть багатьох речовин. ƒл¤ зменшенн¤ поб≥чноњ д≥њ стрептом≥цину використовують пантотенову кислоту та т≥ам≥н. “оксичн≥сть ≥зон≥азиду та його пох≥дних зменшуЇтьс¤ при одночасному введенн≥ п≥ридоксину, т≥ам≥ну та аскорб≥новоњ кислоти. ƒл¤ зменшенн¤ поб≥чноњ д≥њ левом≥цетину використовують аскорб≥нову ≥ н≥котинову кислоти.

Ћ≥карськ≥ речовини можуть негативно впливати на обм≥н в≥там≥н≥в. —ульфан≥лам≥ди п≥дсилюють вид≥ленн¤ в≥там≥н≥в групи ¬ з орган≥зму. “етрацикл≥ни можуть призвести до г≥пов≥там≥нозу ¬ 2, особливо при недостатньому вм≥ст≥ б≥лк≥в у њж≥.

¬елик≥ дози п≥перазину знижують вм≥ст аскорб≥новоњ кислоти в тканинах. Ќаведен≥ дан≥ св≥дчать про р≥зноман≥тн≥сть взаЇмозвТ¤зку в≥там≥н≥в з гормональними препаратами та ≥ншими л≥карськими речовинами. «нанн¤ взаЇмозвТ¤зку м≥ж в≥там≥нами, гормонами та ≥ншими л≥карськими речовинами даЇ змогу рац≥онально комб≥нувати ц≥ засоби ≥ дос¤гати максимального ефекту.