«ј—ќЅ», ўќ ¬ѕЋ»¬јё“№ Ќј —»—“≈ћ”  –ќ¬≤

Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ використовуютьс¤ дл¤ зм≥ни процесу зс≥данн¤ кров≥, можуть д≥¤ти на р≥зних етапах, це: а) агрегац≥¤ тромбоцит≥в; б) утворенн¤ ф≥бринового згустку; в) ф≥бринол≥з; та стимул¤ц≥¤ кровотворенн¤.

 ласиф≥кац≥¤.

1.  оагул¤нти (кровоспинн≥ засоби).

2. јнтикоагул¤нти.

3. «асоби, що впливають на ф≥бринол≥з.

4. «асоби, що гальмують агрегац≥ю тромбоцит≥в.

5. «асоби, що стимулюють еритропоез.

6. «асоби, що стимулюють лейкопоез.

Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ зм≥нюють функц≥ю тромбоцит≥в

“ромбоз судин починаЇтьс¤ з адгез≥њ, агрегац≥њ тромбоцит≥в ≥ завершуЇтьс¤ утворенн¤м ф≥брину. ¬ результат≥ адгез≥њ тромбоцит≥в до пошкодженоњ судинноњ ст≥нки вив≥льн¤Їтьс¤ јƒ‘, ¤кий викликаЇ агрегац≥ю тромбоцит≥в.

” звТ¤зку з цим речовини, ¤к≥ порушують агрегац≥ю тромбоцит≥в, можуть служити засобами дл¤ запоб≥ганн¤ утворенн¤ тромб≥в. «астосовують дл¤ л≥куванн¤ тромбоз≥в.

¬≥домо, що кислота ацетилсал≥цилова, дип≥ридамол порушують процес агрегац≥њ тромбоцит≥в ≥ можуть бути використан≥ дл¤ проф≥лактики ≥ л≥куванн¤ внутр≥шньо-судинного зс≥данн¤ кров≥.

 ласиф≥кац≥¤ препарат≥в, ¤к≥ впливають на зс≥данн¤ кров≥

1 . јнтиагрегантн≥ засоби (л≥карськ≥ речовини, ¤к≥ зменшують агрегац≥ю тромбоцит≥в)

а) ≤нг≥б≥тори циклооксигенази (кислота ацетилсал≥цилова, ≥ндометацин);

б) ≤нг≥б≥тори тромбоксансинтетази (дазоксибен);

в) ѕростацикл≥ни, синтетичн≥ аналоги (≥лопрост, тапростен);

г) ≤нг≥б≥тори фосфод≥естераз (дип≥ридамол, трентал, папаверин, продектин);

д) альфа-адрено- ≥ серотон≥ноблокатори (б≥вал≥н);

е) блокатори кальц≥Ївих канал≥в (верапам≥л).

2. јнтикоагул¤нти :

ј. ѕр¤моњ д≥њ (гепарин, кальципарин, еноксипарин, фраксипарин, г≥рудин, гепариноњди, цитрат натр≥ю).

Ѕ. Ќепр¤моњ д≥њ Ц речовини, ¤к≥ пригн≥чують синтез протромб≥ну ≥ проконвертину в печ≥нц≥:

а) пох≥дн≥ кумарину (неодикумарин, дикумарин, синкумар);

б) пох≥дн≥ ≥нданд≥ону Ц фен≥л≥н.

3.‘≥бринол≥тичн≥ засоби:

а) ѕр¤моњ д≥њ (ф≥бринол≥зин);

б) Ќепр¤моњ д≥њ (стрепток≥наза, стрептодеказа, урок≥наза) .

4.√емостатичн≥ засоби (коагул¤нти):

а) «асоби, ¤к≥ д≥ють специф≥чно ≥ п≥дсилюють агрегац≥ю тромбоцит≥в (етамзилат, добезилат-кальц≥ю, андроксон, серотон≥н). ‘актори зс≥данн¤ кров≥ (ф≥бриноген); препарати в≥там≥ну   Ц ф≥томенад≥он, в≥касол; препарати кальц≥ю. јнтиф≥бринол≥тичн≥ засоби (кислота ам≥нокапронова, амбен, контрикал, трасилол). јнтигепаринов≥ засоби (пол≥брен, протам≥ну сульфат);

б) ѕрепарати м≥сцевоњ д≥њ (тромб≥н);

в) ѕрепарати неспециф≥чноњ ≥ резорбтивноњ д≥њ (препарати кальц≥ю, в≥там≥ни групи ¬ ≥ —, глюкокортикоњди).

«асоби, ¤к≥ впливають на агрегац≥ю тромбицит≥в

ѕусковим механ≥змом процесу зс≥данн¤ кров≥ Ї пошкодженн¤ тромбоцит≥в, або ст≥нки судин. ћолекул¤рний процес пускового механ≥зму в≥дбуваЇтьс¤ внасл≥док зб≥льшенн¤ перекисного окисленн¤ л≥п≥д≥в мембран тромбоцит≥в ≥ ендотел≥ю, ¤к≥ запускаютьс¤ найр≥зноман≥тн≥шими причинами.

«меншують утворенн¤ тромбоксану ј 2 речовини, ¤к≥ знижують агрегац≥ю тромбоцит≥в (кислота ацетилсал≥цилова), ¤ка блокуЇ ÷ќ√. Ѕлокуванн¤ ÷ќ√ приводить до порушенн¤ синтезу цикл≥чних ендопероксид≥в та њх метабол≥т≥в Ц тромбоксану ≥ простацикл≥ну. ƒ≥¤ кислоти ацетилсал≥циловоњ залежить в≥д в≥ку ≥ дози. “ак, у молодих людей мал≥ дози подовжують, а велик≥ дози не впливають на час кровотеч≥, тод≥ ¤к у старших людей вс≥ дози ацетилсал≥циловоњ кислоти подовжують час кровотеч≥.

√альмують агрегац≥ю тромбоцит≥в також верапам≥л, дип≥ридамол, ≥ндометацин, н≥трати, антиоксиданти.

ѕринцип антиагрегантноњ д≥њ простацикл≥ну. ѕростацикл≥н Ї антагон≥стом тромбоксану ј 2, гальмуЇ агрегац≥ю тромбоцит≥в, утворенн¤ тромбоксану ј 2, спри¤Ї накопиченню цјћ‘, ¤кий розширюЇ судини ≥, таким чином, запоб≥гаЇ умовам запуску процесу зс≥данн¤ кров≥.

ƒип≥ридамол , агтуран, пентоксиф≥л≥н блокують тромбоцитарний фермент фосфод≥естеразу ≥ значно п≥двищуЇ вм≥ст у тромбоцитах цјћ‘.  р≥м того, дип≥ридамол посилюЇ д≥ю аденозину, ¤кий гальмуЇ агрегац≥ю тромбоцит≥в.

јгрегац≥ю тромбоцит≥в гальмують також кислота н≥котинова, ф≥брати, н≥трати, бета-адрноблокатори, антагон≥сти кальц≥ю.

јнтикоагул¤нти

јнтикоагул¤нти пр¤моњ д≥њ Ц гепарин ≥ його аналоги взаЇмод≥ють з компонентами згортанн¤ кров≥. ƒ≥ють ¤к в орган≥зму (in vivo) так ≥ поза орган≥змом (in vitro). √епарин природна речовина, ¤ка у комплекс≥ з л≥попротењдами знаходитьс¤ у тучних кл≥тинах печ≥нки ≥ легень. √епарин забезпечуЇ р≥дкий стан кров≥ у непошкоджен≥й судинн≥й систем≥. явл¤Ї собою мукопол≥сахарид, м≥стить велику к≥льк≥сть естериф≥кованоњ с≥рчаноњ кислоти, ¤ка забезпечуЇ йому електров≥дТЇмний зар¤д.

јнтикоагул¤нтна активн≥сть гепарину обумовлена сильним в≥дТЇмним зар¤дом, завд¤ки ¤кому утворюютьс¤ комплекси з позитивно зар¤дженими протењдами, в тому числ≥ з тими, що беруть участь у систем≥ зс≥данн¤ кров≥.

‘армаколог≥чн≥ властивост≥ гепарину

√епарин блокуЇ зс≥данн¤ кров≥, ¤к у орган≥зм≥, так ≥ поза орган≥змом (у проб≥рц≥). ћожливо гепарин д≥Ї на вс≥ три стад≥њ процесу коагул¤ц≥њ. ” кров≥ гепарин взаЇмод≥Ї з ко-фактором Ц антитромб≥ном Ц порушуЇ перетворенн¤ ф≥бриногену в ф≥брин.  р≥м того, гепарин пригн≥чуЇ фактори, ¤к≥ активують перех≥д протромб≥ну у тромб≥н. ” великих дозах гальмуЇ агрегац≥ю тромбоцит≥в. ѕод≥бно до гепарину д≥Ї г≥рудин.

¬вод¤ть внутр≥шньовенно, ефект розвиваЇтьс¤ через 5 Ц 10 хвилин ≥ триваЇ 5 годин.

≤нактивуЇтьс¤ у печ≥нц≥.

 р≥м основноњ, антикоагул¤нтноњ, д≥њ, гепарин знижуЇ вм≥ст у кров≥ л≥п≥д≥в. ” хворих з набр¤ками п≥двищуЇ екскрец≥ю з сечею ≥он≥в натр≥ю, хлорид≥в ≥ води. ¬трата ≥он≥в натр≥ю супроводжуЇтьс¤ затримкою ≥он≥в кал≥ю.

Ќизькомолекул¤рн≥ гепарини Ц дальтепарин, еноксапарин, кальципарин, рев≥парин, тинзапарин, фраксипарин. ¬становлено, що при зменшенн≥ молекул¤рноњ маси фракц≥й гепарину зростаЇ њх здатн≥сть ≥н активувати фактор ’а (протромбрк≥наза) ≥ зменшуЇ ≥нг≥буванн¤ тромб≥ну. ѕор≥вн¤но з гепарином низькомолекул¤рн≥ гепарини мають меншу активн≥сть, але б≥льш ефективно запоб≥гають утворенню тромб≥в. ћаксимальна терапевтична концентрац≥¤ розвиваЇтьс¤ через 1,5 години ≥ триваЇ до 10 годин.

ѕоб≥чн≥ ефекти : алерг≥чн≥ реакц≥њ (кропивниц¤, рин≥т, тромбоцитопен≥чна пурпура), кровотеч≥.

ѕри передозуванн≥ гепарином застосовують антагон≥ст гепарину Ц протам≥ну сульфат, ввод¤ть внутр≥шньовенно. ѕротам≥ну сульфат маЇ основн≥ властивост≥ ≥ несе на соб≥ позитивн≥ зар¤ди. ¬заЇмод≥Ї з негативними зар¤дами гепарину ≥нактивуЇ њх, приводить до утворенн¤ нерозчинного комплексу.

ƒо антикоагул¤нт≥в пр¤моњ д≥њ належить натр≥ю г≥дроцитрат. ћехан≥зм його д≥њ пол¤гаЇ у звТ¤зуванн≥ ≥он≥в кальц≥ю при утворенн≥ кальц≥ю цитрату. ≤они кальц≥ю необх≥дн≥ дл¤ перетворенн¤ протромб≥ну в тромб≥н.

јнтикоагул¤нти непр¤моњ д≥њ . Ќа в≥дм≥ну в≥д гепарину, пох≥дн≥ кумарину позбавлен≥ антикоагул¤нтноњ активност≥ в умовах поза орган≥змом. “ерапевтична д≥¤ кумарин≥в залежить в≥д властивост≥ подовжувати протромб≥новий час шл¤хом пригн≥ченн¤ синтезу фактор≥в протромб≥нового комплексу завд¤ки антагон≥зму з в≥там≥ном  .

јнтикоагул¤нти дл¤ прийому всередину зменшують частоту спонтанного метастазуванн¤ зло¤к≥сних пухлин.

¬смоктуютьс¤ кумарини ≥з кишечника по-р≥зному. Ќеодикумарин у шлунково-кишковому тракт≥ всмоктуЇтьс¤ добре; неодикумарин, синкумар, фен≥л≥н Ц пов≥льно, у плазм≥ кров≥ звТ¤зуютьс¤ з б≥лками кров≥.

ѕор≥вн¤льна характеристика швидкост≥ та тривалост≥ д≥њ антикоагул¤нт≥в

ѕрепарати	Ўвидк≥сть д≥њ	“ривал≥сть д≥њ
√епарин	5 - 10 хвилин	4 години
альципарин	5 - 10 хвилин	5 годин
√≥рудин	2 - 3 хвилини	5 годин
Ќеодикумарин	18 годин	3 дн≥
—инкумар	24 години	3 дн≥
ƒикумарин	36 годин	5 дн≥в
‘ен≥л≥н	72 години	8-10 дн≥в

ѕоб≥чн≥ ефекти : гематур≥¤, кровотеч≥ ≥з шлунково-кишкового тракту, анорекс≥¤, блюванн¤, проноси.

ƒо речовин, ¤к≥ взаЇмод≥ють ≥з антикоагул¤нтами ≥ можуть зм≥нити реакц≥ю орган≥зму, належать: кислота ацетилсал≥цилова, бутад≥он Ц викликають кровотеч≥ у хворих, що отримують антикоагул¤нти.

Ѕарб≥турати, хлоралг≥драт, мепротан, галоперидол, дифен≥н Ц стимулюють активн≥сть м≥кросомальних фермент≥в печ≥нки.  омб≥новане застосуванн¤ з антикоагул¤нтами приводить до зниженн¤ антикоагул¤нтноњ д≥њ.

«астосуванн¤: антикоагул¤нти застосовують при тромбозах, ≥нфаркт≥ м≥окарда, ревматичних захворюванн¤ серц¤.

‘≥бринол≥тичн≥ засоби

ѕроцес ф≥бринол≥зу в≥дбуваЇтьс¤ таким чином: плазм≥ноген переходить у плазм≥н, ¤кий спри¤Ї розщепленню ф≥брину ≥ розчиненню згустку.

ƒо ф≥бринол≥тик≥в належать: стрепток≥наза, стрептодеказа, урок≥наза, ф≥бринол≥зин.

‘≥бринол≥тики катал≥зують процес переходу проф≥бринол≥зину (плазм≥ногену) у ф≥бринол≥зин (плазм≥н). ѕлазм≥н Ї активним протеол≥тичним ферментом, ¤кий розчин¤Ї ф≥брин.

—трептодеказа Ц препарат стрепток≥нази довготривалоњ д≥њ п≥двищуЇ ф≥бринол≥тичну д≥ю на 48 Ц 72 години. —трептодеказа ефективна при св≥жих тромбах (до 3-х дн≥в). ¬вод¤ть внутр≥шньовенно. ≈фект розвиваЇтьс¤ через дек≥лька годин.

ѕоб≥чн≥ ефекти стрептодекази: п≥двищенн¤ температури т≥ла, алерг≥чн≥ реакц≥њ.

”рок≥наза Ц фермент, ¤кий отримують ≥з сеч≥ людей. ™ сильним активатором плазм≥ногену. Ќа в≥дм≥ну в≥д стрептол≥ази, не маЇ п≥рогенноњ д≥њ. ¬вод¤ть внутр≥шньовенно.

‘≥бринол≥зин(плазм≥н) належить до неспециф≥чних протеол≥тичних фермент≥в, тому може впливати ≥ на ≥нш≥ протењди, а не т≥льки на ф≥брин.

јктил≥зе Ц рекомб≥нантний препарат тканинного активатора проф≥бринол≥зину виробл¤Їтьс¤ в ендотел≥оцитах, запускаЇ зовн≥шн≥й шл¤х активац≥њ ф≥бринол≥зу. ¬ид≥л¤Їтьс¤ у кров п≥д д≥Їю травми, катехолам≥н≥в.

≤нг≥б≥тори ф≥бринол≥зу (антиф≥бринол≥тичн≥ засоби)

¬ орган≥зм≥ людини (у кров≥) Ї проф≥бринол≥зин Ц б≥лок, ¤кий п≥д впливом ф≥бринок≥наз, що утворюютьс¤ в тканинах ≥ кл≥тинах кров≥, переходить у протеол≥тичий фермент ф≥бринол≥зин, котрий розчин¤Ї ф≥брин.

ƒо ≥нг≥б≥тор≥в ф≥бринол≥зу належать пантрип≥н, гордокс, ¤к≥ отримують ≥з п≥дшлунковоњ залози, а трасилол Ц ≥з легень тварин препарати тканинних ≥нг≥б≥тор≥в протеаз.

јм≥нокапронова та транексамова кислота механ≥зм д≥њ ≥нг≥б≥тор≥в ф≥бринол≥зу гальмують перетворенн¤ проф≥бринол≥зину у ф≥бринол≥зин за рахунок пригн≥ченн¤ активатора цього процесу, а також маЇ пр¤му пригн≥чувальну д≥ю на ф≥бринол≥зин. ƒобре всмоктуЇтьс¤ у шлунково-кишковому тракт≥, при цьому ефект настаЇ через 2 Ц 3 години ≥ триваЇ до 8 годин. ѕри внутр≥шньовенному введенн≥ ефект розвиваЇтьс¤ через 1 годину ≥ триваЇ до 5 годин. “ранексамова кислота б≥льш активна ≥ д≥Ї довше н≥ж ам≥нокапронова.

«астосовують антиф≥бринол≥тичн≥ засоби при аф≥бриногенем≥чних кровотечах, гострому панкреатит≥.

Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ спри¤ють зупинц≥ кровотеч (коагул¤нти, гемостатики)

 оагул¤нти м≥сцевоњ д≥њ Ц при кровотечах ≥з др≥бних судин Ц застосовують тромб≥н, отримують ≥з плазми кров≥ людини у форм≥ зневоднених пл≥вок, що служать механ≥чним барТЇром ≥ утримують тромб≥н на м≥сц≥ апл≥кац≥њ.

 оагул¤нти системноњ д≥њ Ц в≥там≥н   Ц необх≥дний дл¤ б≥осинтезу протромб≥ну ≥ проконвертину. ¬ орган≥зм≥ людини, зокрема в шлунково-кишковому тракт≥ в≥там≥н   синтезуЇтьс¤ м≥крофлорою кишечника.  р≥м того, в≥н надходить в орган≥зм з њжею. Ѕагато в≥там≥ну м≥ст¤ть шпинат, кропива, дерев≥й, щавель та ≥нш≥ рослини. ¬≥там≥н Д Ф належить до жиророзчинних в≥там≥н≥в. ѕрепарат в≥там≥ну   Ц ф≥томенад≥он. «астосовують всередину у вигл¤д≥ ол≥йного розчину в капсулах.

¬≥касол Ц синтетичний аналог природного в≥там≥ну   3. ѕ≥сл¤ введенн¤ внутр≥шньомТ¤зово ефект настаЇ через 12 Ц 18 годин. «астосовують при кровотечах.

ƒл¤ п≥двищенн¤ зс≥данн¤ кров≥ застосовують також препарати л≥карських рослин, ¤к≥ м≥ст¤ть в≥там≥ни  . ƒо таких рослин належать: лист¤ кропиви (Urtica), екстракт вод¤ного перцю (Polygonum hydropiper), екстракт калини (Viburnum), насто¤нка лагох≥лусу (Lagochilus), наст≥й кукурудз¤них приймочок (Stigmata maydis) та ≥нш≥ рослини.

 оагул¤нти системноњ д≥њ застосовують при кровотечах у звТ¤зку з г≥попротромб≥нем≥Їю, при передозуванн≥ антикоагул¤нтами непр¤моњ д≥њ.

ѕоб≥чн≥ ефекти : п≥двищене зс≥данн¤ кров≥, небезпечн≥сть утворенн¤ тромб≥в.

јнтагон≥стами антикоагул¤нт≥в непр¤моњ д≥њ Ї препарати кумаринового р¤ду (неодикумарин, дикумарин, фен≥л≥н, синкумар).

 Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ впливають на кровотворенн¤

«асоби, що регулюють кровотворенн¤, под≥л¤ютьс¤ на:

1. «асоби, ¤к≥ впливають на еритропоез.

—тимул¤тори еритропоезу:

а) «асоби дл¤ л≥куванн¤ г≥похромних анем≥й (зал≥за закису сульфат, зал≥за лактат, ферковен, ферум-лек, ферб≥тол, фероплекс, коам≥д);

б) «асоби дл¤ л≥куванн¤ г≥перхромних анем≥й (ц≥анокобалам≥н, оксикобалам≥н, кобабам≥д, кислота фол≥Їва).

2. «асоби, ¤к≥ впливають на лейкопоез.

а). —тимул¤тори лейкопоезу (натр≥ю нуклењнат, пентоксил, метилурацил, етаден).

б). «асоби, ¤к≥ пригн≥чують лейкопоез (меркаптопурин, метотрексат, м≥елосан, допан, новемб≥х≥н).

—тан орган≥зму, при ¤кому знижуЇтьс¤ властив≥сть кров≥ переносити кисень, називаЇтьс¤ анем≥Їю.

¬ластив≥сть кров≥ до транспорту кисню визначаЇтьс¤ вм≥стом у еритроцитах гемоглоб≥ну, тому зниженн¤ р≥вн¤ гемоглоб≥ну в кров≥ ≥ зменшенн¤ числа еритроцит≥в Ї ознакою анем≥њ.

≈ритропоез стимулюють р≥зн≥ фактори: деф≥цит кисню, кислота аскорб≥нова, гормон росту, тироксин та ≥нш≥. ” нирках продукуЇтьс¤ глюкопротењд Ц еритропоетин, ¤кий бере участь у еритропоез≥. ƒеф≥цит р≥зних харчових фактор≥в, таких ¤к зал≥зо, ц≥анокобалам≥н, фол≥Їва кислота, порушують процес еритропоезу, що приводить до розвитку анем≥њ.

–озр≥зн¤ють так≥ види анем≥й:

1. јнем≥њ, що розвиваютьс¤ внасл≥док недостатнього надходженн¤ з њжею необх≥дних дл¤ кровотворенн¤ фактор≥в (зал≥зо, кислота фол≥Їва, ц≥анокобалам≥н, кислота аскорб≥нова, п≥ридоксин та ≥нш≥).

2. јнем≥њ, що розвиваютьс¤ внасл≥док втрати кров≥ (кровотеч≥-менораг≥њ, кровотеч≥ шлунково-кишкового тракту).

3. јнем≥њ, що розвиваютьс¤ внасл≥док п≥дсиленого руйнуванн¤ еритроцит≥в (ауто≥мунна, гемол≥тична, серповидно-кл≥тинна анем≥¤).

4. јнем≥њ невизначеного генезу.

√≥похромн≥ (зал≥зодеф≥цитн≥) анем≥њ

ќсновну роль ≥з стимул¤тор≥в еритропоезу при г≥похромних анем≥¤х в≥д≥граЇ зал≥зо. ¬ орган≥зм≥ м≥ститьс¤ до 5 г зал≥за, основна частина його Ц у гемоглоб≥н≥.

ћетабол≥зм зал≥за

«ал≥зодеф≥цитна анем≥¤ Ї насл≥дком недостатнього синтезу гемоглоб≥ну, дл¤ ¤кого зал≥зо Ї необх≥дним елементом. «агальний р≥вень зал≥за в орган≥зм≥ залежить в≥д маси т≥ла ≥ р≥вн¤ гемоглоб≥ну. ¬ орган≥зм≥ зал≥зо перебуваЇ в основному у форм≥ гема ≥ входить до складу гемоглоб≥ну ≥ м≥оглоб≥ну, а також до цитохромоксидази та ≥нших фермент≥в у звТ¤зан≥й з б≥лком форм≥ без утворенн¤ гему. як депо зал≥за виступають феритин ≥ гемосидерин, а також транспортний ≥он, звТ¤заний з трансферином.

¬смоктуванн¤ зал≥за

«ал≥зо, ¤к правило надходить в орган≥зм з продуктами харчуванн¤. —л≥д зазначити, що к≥льк≥сть зал≥за в орган≥зм≥ залежить ¤к в≥д вм≥сту його у продуктах, так ≥ в≥д всмоктуванн¤. «ал≥зо ≥з продукт≥в тваринного походженн¤ всмоктуЇтьс¤ краще. Ѕагато зал≥за м≥ст¤ть овоч≥ (банани, шпинат, горох, боби та ≥нш≥), ¤Їчний жовток, мТ¤со, печ≥нка.

Ќа всмоктуванн¤ зал≥за впливають р≥зн≥ фактори.

1. ƒл¤ того, щоб всмоктатись, ≥он зал≥за у людини повинен в≥дновитись у двовалентне (≥з окисного у закисне). ¬≥дновленн¤ зал≥за починаЇтьс¤ у шлунку ≥ зак≥нчуЇтьс¤ в кишечнику. ≤он≥зац≥¤ зал≥за, ¤ке надходить з њжею, в≥дбуваЇтьс¤ у шлунку п≥д впливом хлористоводневоњ кислоти при рЌ менше 5,0.

2. як правило всмоктуЇтьс¤ т≥льки 5 Ц 10% зал≥за в≥д загальноњ к≥лькост≥ того, що над≥йшло з њжею.

3. ¬≥дновлювальн≥ агенти, ¤к≥ Ї в њж≥, так≥ ¤к кислота аскорб≥нова, сукцинат, сульфг≥дрильн≥ групи ам≥нокислот ≥ б≥лк≥в, перетворюють окисне зал≥зо у закисне, що спри¤Ї його абсорбц≥њ.

4. ѕродукти, ¤к≥ м≥ст¤ть мало фосфору, спри¤ють п≥двищенню всмоктуванн¤ зал≥за.

5. јнтацидн≥ засоби (алюм≥н≥ю ≥ магн≥ю г≥дроокис, окис магн≥ю) зменшують всмоктуванн¤ зал≥за.

ћехан≥зм всмоктуванн¤ зал≥за

«ал≥зо абсорбуЇтьс¤ через крайов≥ кл≥тини, ¤к≥ вистел¤ють слизову оболонку кишечника. ¬смоктуванн¤ залежить ¤к в≥д форми зал≥за, так ≥ в≥д абсолютноњ к≥лькост≥.

«ал≥зо, всмоктане у закисн≥й форм≥ у тонкому кишечнику, у кишечних ворсинках, переходить у фосфат окису зал≥за. ÷е комплексне зал≥зо зТЇднуЇтьс¤ з апоферитином у ворсинчастому еп≥тел≥ю з утворенн¤м феритину. ¬смоктуванн¤ зал≥за залежить в≥д к≥лькост≥ апоферитину. якщо апоферитин повн≥стю насичений до утворенн¤ феритину, то всмоктуванн¤ припин¤Їтьс¤. “аким чином, у здорових людей орган≥зм захищений в≥д надлишку всмоктуванн¤ ≥он≥в зал≥за. ѕри низькому його вм≥ст≥ у сироватц≥ кров≥ й анокс≥њ, внасл≥док анем≥њ зб≥льшуЇтьс¤ розпад ферменту, що супроводжуЇтьс¤ зб≥льшенн¤м к≥лькост≥ апоферитину з прискоренн¤м всмоктуванн¤ зал≥за.

ѕасивна абсорбц≥¤ шл¤хом дифуз≥њ через кишечн≥ ворсинки, у комплекс≥ з ам≥нокислотами (гл≥цин, серин). ÷ей механ≥зм функц≥онуЇ при надходженн≥ зал≥за у дозах, ¤к≥ перевищують його вм≥ст у продуктах.

“ранспорт зал≥за. ѕ≥сл¤ всмоктуванн¤ зал≥зо циркулюЇ в кров≥ у звТ¤заному з бета-глобул≥нами стан≥, або з сидероф≥л≥ном, основним транспортним агентом дл¤ зал≥за в≥д м≥сц¤ всмоктуванн¤ ≥ депонуванн¤ до зони утил≥зац≥њ. ўоденна потреба орган≥зму людини у зал≥з≥ Ц 35 мг.

ƒепонуванн¤ зал≥за . Ѕ≥л¤ 30% загального вм≥сту зал≥за в орган≥зм≥ перебуваЇ в депо. ÷¤ к≥льк≥сть зал≥за Ї життЇво необх≥дною, оск≥льки зал≥зодеф≥цитн≥ анем≥њ не ви¤вл¤ютьс¤ до тих п≥р, поки повн≥стю не використане депоноване зал≥зо. «ал≥зо, депонуЇтьc¤ переважно у форм≥ феритину ≥ гемосидерину в к≥стковому мозку, печ≥нц≥, селез≥нц≥ та ≥нших органах, ¤к≥ мають ретикулоендотел≥альну структуру. ¬м≥ст зал≥за складаЇ 20 Ц 35%, у вигл¤д≥ окису.

«ал≥зо стимулюЇ синтез феритину.  онцентрац≥¤ останнього в норм≥ пр¤мо звТ¤зана з запасами зал≥за. ” норм≥ 1 мкг/л феритину в сироватц≥ кров≥ в≥дпов≥даЇ 8 мг депонованого зал≥за.

≈кскрец≥¤ зал≥за . «а добу ≥з орган≥зму вид≥л¤Їтьс¤ б≥л¤ 1 мг зал≥за.

якщо порушено всмоктуванн¤ зал≥за у кишечнику, то використовують препарати дл¤ парентерального введенн¤ (ферковен, ферум-лек).  р≥м того, застосовують коам≥д, в ¤кому Ї кобальт.  обальт стимулюЇ еритропоез ≥ спри¤Ї засвоЇнню зал≥за.

«астосовуванн¤: ѕрепарати зал≥за призначають з проф≥лактичною метою ваг≥тним ж≥нкам, грудним д≥т¤м, ж≥нкам при надм≥рних менструац≥¤х. « л≥кувальною метою Ц хворим зал≥зодеф≥цитною анем≥Їю.

ѕ≥сл¤ прийому препарат≥в зал≥за всередину р≥вень гемоглоб≥ну, ¤к правило, дос¤гаЇ нормальних величин через 1 Ц 3 м≥с¤ц≥.  ≥льк≥сть ретикулоцит≥в у кров≥ зб≥льшуЇтьс¤ уже через 5 Ц 7 дн≥в.

–еакц≥¤ на л≥куванн¤ препаратами зал≥за всередину вважаЇтьс¤ задов≥льною, ¤кщо р≥вень гемоглоб≥ну п≥двищуЇтьс¤ на 1% за день ≥ на 10% (10 г/л) за 3 тижн≥.

ѕоб≥чн≥ ефекти препарат≥в зал≥за: подразненн¤ слизовоњ оболонки шлунково-кишкового тракту, утворенн¤ комплексу з сульф≥дними ≥онами (почорн≥нн¤ зуб≥в, запори).

ћегалобластична (г≥перхромна, перн≥циозна) анем≥¤

«ахворюванн¤ про¤вл¤Їтьс¤ на¤вн≥стю попередник≥в еритроцит≥в Ц мегалобласт≥в. ѕри мегалобластичному кровотворенн≥ ви¤вл¤Їтьс¤ деф≥цит ц≥анокобалам≥ну ≥ фол≥Ївоњ кислоти.

÷≥анокобалам≥н . ‘≥з≥олог≥чна роль ц≥анокобалам≥ну ≥ кислоти фол≥Ївоњ. ÷≥анокобалам≥н ≥ кислота фол≥Їва в≥д≥грають важливу роль у синтез≥ нуклеопротењд≥в. ÷≥анокобалам≥н синтезуЇтьс¤ м≥крофлорою кишечника людини. Ѕагато ц≥анокобалам≥ну м≥ститьс¤ у продуктах: мТ¤со, печ≥нка, нирки, молоко, риба. ƒобова потреба ц≥анокобалам≥ну складаЇ б≥л¤ 1 мкг на добу.

¬смоктуванн¤ ц≥анокобалам≥ну . ” харчових продуктах ц≥анокобалам≥н перебуваЇ у звТ¤зан≥й форм≥ ≥ метабол≥чно ≥нертн≥й, поки не вив≥льнитьс¤ при обробц≥ в процес≥ приготуванн¤ њж≥ або протеол≥зу в шлунку чи в кишечнику. ÷≥анокобалам≥н може всмоктуватись т≥льки в присутност≥ внутр≥шнього фактора, ¤кий виробл¤Їтьс¤ пар≥Їтальними кл≥тинами слизовоњ оболонки шлунку. ѕри перн≥циозн≥й анем≥њ всмоктуЇтьс¤ незначна к≥льк≥сть ц≥анокобалам≥ну, або взагал≥ не всмоктуЇтьс¤ при гастректом≥њ, коли в≥дсутн≥й внутр≥шн≥й фактор  астла.

¬важають, що в людини внутр≥шн≥й фактор (мукопол≥сахарид або гл≥копротењд) продукуЇтьс¤ у фундальн≥й частин≥ шлунка.

ƒл¤ звТ¤зуванн¤ комплексу внутр≥шнього фактора ≥ ц≥анокобалам≥ну з рецепторами тонкого кишечника необх≥дна присутн≥сть ≥он≥в кальц≥ю.

“ранспорт ≥ депонуванн¤ ц≥анокобалам≥ну . ¬смоктаний ц≥анокобалам≥н транспортуЇтьс¤ з сироваткою у звТ¤зан≥й форм≥. ќсновним м≥сцем депонуванн¤ ц≥анокобалам≥ну Ї печ≥нка, селез≥нка, нирки.

ћетабол≥змц≥анокобалам≥ну . —ам по соб≥ ц≥анокобалам≥н не активний в орган≥зм≥ людини. ѕ≥сл¤ всмоктуванн¤ в р≥зних тканинах п≥д впливом кл≥тинних фермент≥в в≥н перетворюЇтьс¤ у кофермент, ¤кий маЇ високу б≥олог≥чну активн≥сть.

ѕризначають ц≥анокобалам≥н дл¤ л≥куванн¤ мегалобластичних (г≥перхромних) анем≥й в дозах 30 Ц 50 мкг, при захворюванн¤х нервовоњ системи (травми, неврити) Ц в дозах 200 Ц 500 мкг.

ќксикобалам≥н . ѕ≥сл¤ введенн¤ ефект розвиваЇтьс¤ пов≥льно, б≥льшою м≥рою звТ¤зуЇтьс¤ з б≥лками кров≥ ≥ тривал≥сть д≥њ довша.

 ислота фол≥Їва в орган≥зм≥ перетворюЇтьс¤ у фол≥н≥Їву, ¤ка ≥ волод≥Ї ф≥з≥олог≥чною активн≥стю. «астосовують при ал≥ментарних ≥ л≥карських макроцитарних анем≥¤х у комплекс≥ з ц≥анокобалам≥ном.

—тимул¤тори лейкопоезу

÷е л≥карськ≥ речовини, ¤к≥ стимулюють лейкопоез ≥ застосовуютьс¤ дл¤ л≥куванн¤ агранулоцитозу та гранулоцитопен≥њ.

ƒо стимул¤тор≥в лейкопоезу належать: натр≥ю нуклењнат, пентоксил, цистам≥ну диг≥дрохлорид, батилол, тезан.

Ћейкопен≥њ можуть бути насл≥дком безконтрольного л≥куванн¤ сульфан≥лам≥дами, протизапальними засобами (пох≥дн≥ п≥разолону Ц ам≥доп≥рин, бутад≥он), антитиреоњдними ≥ протипухлинними засобами, ам≥назином, левом≥цетином.

ѕентоксил стимулюЇ р≥ст кл≥тин, посилюЇ фагоцитарну активн≥сть лейкоцит≥в, маЇ протизапальну д≥ю.

Ќатр≥ю нуклењнат стимулюЇ лейкопоез ≥ зб≥льшуЇ к≥льк≥сть зернистих лейкоцит≥в.

÷истам≥н ≥ батилол призначають дл¤ проф≥лактики лейкопен≥й при променев≥й терап≥њ.

≈фективними засобами при багатьох формах лейкопен≥њ Ї препарати б≥лк≥в ≥ пептид≥в, що регулюють лейкопоез (колон≥Їстимулююч≥ фактори) - пекомб≥нантний гранулоцитарний колон≥Їстимулюючий фактор Ц молграмостин (лейкомакс) ≥ рекомб≥нантний людський гранулоцитарний колон≥Їстимулюючий фактор Ц ф≥лграмостин (нейпроген).

ћолграмостин виробл¤Їтьс¤ “-л≥мфоцитами, ендотел≥оцитами, ф≥бробластами, макрофагами Ц стимулюЇ прол≥ферац≥ю ≥ диференц≥ац≥ю гранулоцит≥в ≥ моноцит≥в. ™ ко-фактором еритропоетин. ¬вод¤ть внутр≥шньовенно.

«астосовують при пригн≥ченн≥ лейкопоезу, зумовленому протипухлинними засобами, апластичн≥й анем≥њ, при пересадц≥ к≥сткового мозку.

‘≥лграмостин виробл¤Їтьс¤ ф≥бробластами, ендотел≥оцитами, стимулюЇ прол≥ферац≥ю ≥ диференц≥ац≥ю попередник≥в гранулоцит≥в ≥ активн≥сть (хемотаксичну ≥ фагоцитарну) дозр≥лих нейтроф≥л≥в. ¬вод¤ть внутр≥шньовенно та п≥дшк≥рно.

«астосуванн¤ пригн≥ченн¤ лейкопоезу, зумовленому протипухлинними засобами, апластичн≥й анем≥њ, при пересадц≥ к≥сткового мозку.