«ј—ќЅ», я ≤ ¬ѕЋ»¬јё“№ Ќј Ќ-’ќЋ≤Ќќ–≈÷≈ѕ“ќ–»

Ќ≥котиночутлив≥ хол≥норецептори мають р≥зну локал≥зац≥ю. ѕриймають участь в передач≥ ≥мпульс≥в у вегетативних гангл≥¤х, мозков≥й речовин≥ наднирник≥в, нервово-мТ¤зових синапсах, в хеморецепц≥њ та генерац≥њ аферентних ≥мпульс≥в в каротидних клубочках.

Ћокал≥зац≥¤ Ќ-’–:

1. ” кл≥тинах гангл≥њв симпатичноњ та парасимпатичноњ нервовоњ системи.

2. ” хромаф≥нних кл≥тинах мозковоњ речовини наднирник≥в.

3. ” рецепторних кл≥тинах каротидних синус≥в.

4. ” скелетних мТ¤зах.

5. ” ÷Ќ— (кора головного мозку, п≥рам≥дна система, спинний мозок).

Ќ-’– чутлив≥ до мед≥атора ацетилхол≥ну, збуджуютьс¤ малими дозами н≥котину, а великими дозами н≥котину блокуютьс¤.

 ласиф≥кац≥¤ Ќ Ц хол≥нерг≥чних речовин.

1. Ќ-’ћ:

а) Ќ-’ћ центральноњ д≥њ (н≥котин у малих дозах);

б) Ќ-’ћ периферичноњ д≥њ (цититон, лобел≥ну г≥дрохлорид).

2. Ќ-’Ѕ:

а) Ќ-’Ѕ центральноњ д≥њ (н≥котин у великих дозах, циклодол);

б) Ќ-’Ѕ периферичноњ д≥њ (гангл≥облокатори, м≥орелаксанти).

Ќ-’ћ Ц речовини, ¤к≥ збуджують Ќ-’– гангл≥њв (н≥котин, лобел≥ну г≥дрохлорид, цититон).

Ќ≥котин Ц головний алкалоњд тютюну (Nicotiana tabacum) ¤вл¤Ї собою с≥ль орган≥чних кислот, ¤к≥ легко розчин¤ютьс¤ у вод≥. ¬≥льний алкалоњд (основа) ¤вл¤Ї собою масл¤нисту летку р≥дину, сильно лужного характеру, розчинний у вод≥ ≥ орган≥чних розчинниках. —в≥жоотриманий алкалоњд безкольору, ≥ майже залишений запаху н≥котин при стиканн≥ з пов≥тр¤м легко окислюЇтьс¤ ≥ приймаЇ коричневий кол≥р та характерний гострий тютюновий запах. ¬ закритих Їмност¤х може збер≥гатис¤ тривалий час.

“ютюн махорочний
ѕри нанесенн≥ на слизов≥ оболонки н≥котин про¤вл¤Ї р≥зке подразненн¤, слабку протим≥кробну д≥ю та значну ≥нсектицидну активн≥сть. ≤нсектицидна д≥¤ використовуЇтьс¤ в с≥льському господарств≥ дл¤ боротьби з шк≥дниками рослин.

≤з слизових оболонок н≥котин всмоктуЇтьс¤ швидко. ¬ орган≥зм≥ п≥ддаЇтьс¤ б≥отрансформац≥њ у печ≥нц≥. ¬ид≥л¤Їтьс¤ головним чином нирками, частково слинними залозами, потовими та залозами шлунку. ¬ид≥ленн¤ тривале (прот¤гом 3 Ц 4 дн≥в).

„утлив≥сть до н≥котину людей дуже р≥зна; в≥дм≥чено, що особливо отруйно в≥н д≥Ї на д≥тей ≥ п≥дл≥тк≥в. ƒл¤ незвичного дорослого орган≥зму отруюючоњ дози достатньо прийн¤ти всередину 1 Ц 4 мг н≥котину, смерть наступаЇ уже в≥д 1 Ц 3 капель прот¤гом дек≥лькох хвилин; одна сигара м≥стить н≥котину у так≥й к≥лькост≥, що при введенн≥ у вену може викликати смерть у двох непривичних до н≥котину людей.

√остре отруЇнн¤ н≥котином Ц пекуч≥сть у рот≥ ≥ стравоход≥, в≥дчутт¤ тепла, царапанн¤ у горл≥, посилене слиновид≥ленн¤, головна б≥ль, головокруж≥нн¤, збудженн¤ ÷Ќ—, розлади зору та слуху, св≥тлобо¤знь, похолоданн¤ к≥нц≥вок, блювота, понос, затруднене диханн¤, п≥двищенн¤ артер≥ального тиску, порушенн¤ координац≥њ рух≥в, судоми. ќзерн≥ жаби п≥д впливом н≥котину або тютюнового диму приймають характерну позу: передн≥ лапки притиснут≥ до черева, задн≥ з≥гнут≥ поверх спини п≥д пр¤мим кутом до позвоночника, гом≥лки судомно п≥д≥гнут≥ до стегна (мал.1). якщо гом≥лки в≥дд¤гнути вони знову приймуть попереднЇ положенн¤. ÷ю д≥ю можна використати ¤к б≥олог≥чну пробу на н≥котин (в≥дкриваЇ на¤вн≥сть н≥котину 0,1 мг алкалоњду).

ћалюнок 1 . ѕози озерноњ жаби при отруЇнн≥ н≥котином.
’арактерн≥ ф≥гури ј ≥ Ѕ зустр≥чаютьс¤ часто, тод≥ ¤к ¬ спостер≥гаЇтьс¤ р≥дко.

ƒопомога при гострому отруЇнн≥ промиванн¤ шлунку, осадженн¤ н≥котину тан≥ном, активоване вуг≥лл¤; при порушенн≥ диханн¤ камфору, кофењн; при збудженн≥ снод≥йн≥ та заспок≥йлив≥ засоби; дл¤ зниженн¤ артер≥ального тиску адреноблокатори та м≥отропн≥ спазмол≥тики.

ѕри повторному поступленн≥ н≥котину в орган≥зм швидко розвиваЇтьс¤ звиканн¤ ≥ пристрасть, ¤к≥ виражаютьс¤ в тому, що видима д≥¤ н≥котину зменшуЇтьс¤ ≥ орган≥зм починаЇ без видимих признак≥в отруЇнн¤ переносити все б≥льш≥ ≥ б≥льш≥ дози.

’рон≥чне отруЇнн¤ н≥котином Ц (н≥кот≥н≥зм Ц соц≥альне зло, боротьба з ¤ким нелегка) спостер≥гаЇтьс¤ у курильщик≥в тютюну та тютюнових фабрик (вдихуванн¤ пилу табачного). ћ≥сцев≥ про¤ви виражаютьс¤ катаральним запаленн¤м слизових оболонок, кашель. –езорбтивна д≥¤ отрути про¤вл¤Їтьс¤ на вс≥ органи, але головним чином на нервов≥й систем≥, серцево-судинн≥й та травн≥й системах. –озвиваютьс¤ безсонниц≥, головн≥ бол≥, тремор к≥нц≥вок ≥ т≥ла, серцебитт¤, п≥двищенн¤ артер≥ального тиску, перем≥жаюча хромота (ендартер≥њт), рухов≥ розлади к≥нц≥вок, шлункоко-кишкового тракту, надм≥рне вид≥ленн¤ у кров адренал≥ну.

Ћ≥куванн¤ симптоматичне.

Ќ-’– виб≥рково збуджуютьс¤ малими дозами н≥котину. ƒ≥¤ малих доз н≥котину майже повн≥стю сп≥впадаЇ з ефектами збудженн¤ симпатичних та парасимпатичних гангл≥њв. ѕарасимпатичн≥ ефекти н≥котину виражаютьс¤ п≥дсиленн¤м слиновид≥ленн¤, п≥двищенн¤м тонусу гладкоњ мускулатури внутр≥шн≥х орган≥в, блювотою, проносами, м≥озом, зменшенн¤м ритму серцевоњ д≥¤льност≥ (брадикард≥¤).

«а рахунок збудженн¤ симпатичних гангл≥њв зб≥льшуЇтьс¤ викид катехолам≥н≥в Ц адренал≥ну та норадренал≥ну, внасл≥док чого п≥двищуЇтьс¤ артер≥альний тиск, розвиваЇтьс¤ задишка (внасл≥док стимул¤ц≥њ хеморецептор≥в синокаротидноњ зони). ѕри введенн≥ малих доз н≥котину спостер≥гаЇтьс¤ п≥сл¤ фази збудженн¤ Ќ-’– стад≥¤ њх пригн≥ченн¤. ѕро¤вами стад≥њ пригн≥ченн¤ Ќ-’– Ї (тах≥кард≥¤, п≥двищенн¤ артер≥ального тиску, пригн≥ченн¤ диханн¤, блокада нервово-мТ¤зовоњ пров≥дност≥).

«астосуванн¤: н≥котин ¤к л≥карська речовина у кл≥н≥ц≥ не застосовуЇтьс¤. ћаЇ лише токсиколог≥чне значенн¤ ≥ ¤к ≥нсектицидний препарат дл¤ знищенн¤ комах, мучниц≥.

ѕри викурюванн≥ сигарети в орган≥зм людини потрапл¤Ї б≥л¤ 2 мг н≥котину. ÷≥Їњ дози н≥котину достатньо дл¤ отриманн¤ Ќ-’ћ-оњ д≥њ.

’рон≥чне кур≥нн¤ тютюну супроводжуЇтьс¤ розладами серцево-судинноњ системи, орган≥в травленн¤ та диханн¤.

ƒо л≥карських речовин, ¤к≥ збуджують Ќ-’– вегетативних гангл≥њв ≥ мають практичне значенн¤, в≥днос¤тьс¤: цититон, лобел≥ну г≥дрохлорид.

÷ититон, лобел≥ну г≥дрохлорид збуджують Ќ-’– синокаротидних зон ≥ рефлекторно п≥двищують тонус дихального та судинорухового центр≥в. ѕри збудженн≥ Ќ-’– п≥двищуЇтьс¤ артер≥альний тиск, прискорюЇтьс¤ ритм серцевоњ д≥¤льност≥ за рахунок п≥дсиленого викиду катехолам≥н≥в хромаф≥нними кл≥тинами тканини наднирник≥в. ÷ит≥тон ≥ лобел≥ну г≥дрохлорид проникають через гематоенцефал≥чний барТЇр ≥ спочатку збуджують, а пот≥м пригн≥чують дихальний та судиноруховий центри.

«астосуванн¤: Ќ-’ћ застосовують дл¤ стимул¤ц≥њ диханн¤ при його рефлекторн≥й зупинц≥ (коли збережена рефлекторна д≥¤льн≥сть), у випадку ≥нтоксикац≥њ —ќ, барб≥туратами. ≈фект розвиваЇтьс¤ при введенн≥ препарат≥в внутр≥шньовенно через 1 Ц 2 хвилини ≥ триваЇ 3 Ц 5 хвилин.

ѕротипоказанн¤ до призначенн¤ Ќ-’ћ: г≥пертон≥чна хвороба, набр¤ки леген≥в, кровотеч≥, травми черепа, вроджен≥ вади серц¤, атеросклероз.

“абекс ≥ лобесил Ц препарати, ¤к≥ застосовуютьс¤ дл¤ боротьби з кур≥нн¤м. “абекс м≥стить цитизин, а лобесил Ц лобел≥н, про¤вл¤ють збуджувальну д≥ю на Ќ’–, у звТ¤зку з чим п≥сл¤ њх застосуванн¤ зникають ¤вища н≥котиновоњ абстиненц≥њ (ф≥зичноњ залежност≥) ≥ потреби в кур≥нн≥.

Ќ-’Ѕ Ц в≥дпов≥дно ≥з здатн≥стю блокувати переважно Ќ-’– неврон≥в автономних вузл≥в, хромаф≥нних кл≥тин наднирник≥в ≥ каротидних зон, або волокон скелетних мТ¤з≥в, под≥л¤ють на гангл≥облокатори ≥ м≥орелаксанти (курарепод≥бн≥) речовини.

√англ≥облокатори Ц л≥карськ≥ речовини, ¤к≥ виб≥рково блокують Ќ-’– вегетативних гангл≥њв. ¬ид≥л¤ють четвертинн≥ амон≥йн≥ сполуки (г≥грон≥й, пентам≥н, бензогексон≥й) ≥ третинн≥ ам≥ни (пах≥карп≥ну г≥дройодид, п≥рилен).

Ўвидк≥сть розвитку ефекту ≥ тривал≥сть д≥њ гангл≥облокатор≥в

ѕрепарати	Ўвидк≥сть ефекту	“ривал≥сть д≥њ
√≥грон≥й	2 Ц 3 хвилин	10 Ц 20 хвилин
ѕентам≥н	15 Ц 20 хвилин	1 Ц 2 години
Ѕензогексон≥й	15 Ц 20 хвилин	2 Ц 4 години
ѕах≥карп≥н	10 Ц 20 хвилин	6 Ц 8 годин
амфон≥й	15 Ц 20 хвилин	6 Ц 8 годин
ѕ≥рилен	30 Ц 50 хвилин	8 Ц 12 годин

ћехан≥зм д≥њ гангл≥облокатор≥в пол¤гаЇ в тому, що вони звТ¤зують активний центр Ќ-’– ≥ запоб≥гають взаЇмод≥њ його з ацетилхол≥ном. “аким чином, гангл≥облокатори ведуть себе ¤к конкурентн≥ антагон≥сти ацетилхол≥ну.

ѕарасимпатичн≥ гангл≥њ, ¤к правило, блокуютьс¤ гангл≥облокаторами сильн≥ше ≥ тривал≥ше. ¬ результат≥ блокади Ќ-’– настаЇ фармаколог≥чна Уденервац≥¤Ф орган≥в.  онтроль нервовоњ системи над функц≥Їю орган≥в значно послаблюЇтьс¤ або втрачаЇтьс¤.

Ќайб≥льш≥ зм≥ни спостер≥гаютьс¤ з боку серцево-судинноњ системи. ¬насл≥док блокуванн¤ судинозвужувальних ≥мпульс≥в через симпатичн≥ гангл≥њ настаЇ зниженн¤ артер≥ального тиску. ÷ьому спри¤Ї також блокада Ќ’– мозковоњ речовини наднирник≥в, внасл≥док чого зменшуЇтьс¤ секрец≥¤ адренал≥ну ≥ пр¤ма (м≥отропна) судинорозширювальна д≥¤ гангл≥облокатор≥в. ѕ≥д д≥Їю гангл≥облокатор≥в в б≥льш≥й м≥р≥ розширюютьс¤ артер≥оли ≥ мал≥ артер≥њ, менше Ц венули. «агальний периферичний оп≥р п≥д впливом гангл≥облокатор≥в знижуЇтьс¤. –итм серцевих скорочень зм≥нюЇтьс¤ мало. ”дарний ≥ хвилинний обТЇм серц¤ здоровоњ людини гангл≥облокатори знижують в результат≥ зменшенн¤ венозного притоку кров≥. јле при хрон≥чн≥й серцев≥й недостатност≥, коли венозний тиск п≥двищений, гангл≥облокатори зб≥льшують ударний обТЇм серц¤ за рахунок зниженн¤ периферичного опору. √англ≥облокатори викликають рег≥онарний перерозпод≥л кров≥, п≥дсилюють рух кров≥ у к≥нц≥вках. Ќирковий рух кров≥ знижуЇтьс¤, але ф≥льтрац≥йна властив≥сть нирок при цьому не порушуЇтьс¤. «ниженн¤ артер≥ального тиску супроводжуЇтьс¤ симптомами кисневоњ нестач≥ мозку ≥ серц¤. √англ≥облокатори зменшують тонус ≥ моторику шлунково-кишкового тракту, знижують секрец≥ю травних залоз. ѕах≥карп≥ну г≥дройодиду властива здатн≥сть п≥двищувати тонус ≥ скоротливу активн≥сть м≥ометр≥ю.

–озр≥зн¤ють гангл≥облокатори дл¤ тривалого (курсового) л≥куванн¤. ¬они повинн≥ в≥дпов≥дати таким вимогам: а) висока ефективн≥сть при р≥зних шл¤хах введенн¤; б) велика тривал≥сть д≥њ; в) низька токсичн≥сть. ≤з вказаних гангл≥облокатор≥в дл¤ тривалого застосуванн¤ використовують п≥рилен, бензогексон≥й, вони добре всмоктуютьс¤ в шлунково-кишковому тракт≥. Ќа в≥дм≥ну в≥д четвертинних ам≥н≥в, третинн≥ ам≥ни (п≥рилен) проход¤ть через гематоенцефал≥чний барТЇр, що може бути причиною зм≥ни у функц≥њ ÷Ќ—, а саме: псих≥чн≥ порушенн¤, тремор.

√англ≥облокатори тривалоњ д≥њ (пах≥карп≥ну г≥дройодид) застосовують при спазмах периферичних судин (ендартерињт, хвороба –ейно, початков≥ стад≥њ г≥пертон≥чноњ хвороби, виразкова хвороба шлунка та дванадц¤типалоњ кишки, спастичн≥ кольки, стимул¤ц≥њ род≥в).

ƒл¤ кл≥н≥чноњ практики становл¤ть ≥нтерес гангл≥облокатори короткочасноњ д≥њ, а саме: арфонад, г≥грон≥й, ¤к≥ знижують артер≥альний тиск. «астосовують дл¤ керованоњ г≥потенз≥њ. ¬вод¤ть внутр≥шньовенно крапельно.

ѕри застосуванн≥ гангл≥облокатор≥в можуть розвиватись поб≥чн≥ ефекти: ортостатичний колапс (дл¤ попередженн¤ ¤кого необх≥дно полежати, або ввод¤ть мезатон), головокруж≥нн¤, загальна слаб≥сть, тах≥кард≥¤, сух≥сть слизових оболонок, розширенн¤ з≥ниц≥ ока, атон≥¤ сечового м≥хура ≥ шлунково-кишкового тракту.

√англ≥облокатори протипоказано застосовувати при г≥потон≥њ, коронарн≥й недостатност≥, порушенн¤х функц≥њ нирок ≥ печ≥нки.

ѕ≥дсиленн¤ тонусу ≥ скоротливоњ активност≥ м≥ометр≥ю п≥д впливом гангл≥облокатор≥в обумовлен≥ блокадою нижнього мезентер≥ального гангл≥ю, блокадою симпатичних гангл≥њв, безпосередньою д≥Їю на м≥ометр≥й, стимул¤ц≥Їю задньоњ дол≥ г≥поф≥зу, сенсиб≥л≥зац≥Їю матки до естрону ≥ окситоцину. Ќа в≥дм≥ну в≥д класичних УматковихФ засоб≥в вони, стимулюючи м≥ометр≥й, знижують артер≥альний тиск, що може бути використано у пород≥ль, з г≥пертон≥чною хворобою; г≥пертенз≥Їю при токсикозах ваг≥тност≥.

ћ≥орелаксанти (курарепод≥бн≥ речовини)

ћ≥орелаксанти (мТ¤зов≥ релаксанти, курарепод≥бн≥ сполуки, ¤к≥ викликають нервово-мТ¤зовий блок) Ц фармаколог≥чн≥ речовини, ¤к≥ виб≥рково пригн≥чують Ќ-’– скелетних мТ¤з≥в, переривають передачу ≥мпульс≥в з центр≥в до перифер≥њ, внасл≥док чого тонус мТ¤з≥в знижуЇтьс¤, настаЇ повне розслабленн¤ њх (релаксац≥¤), тобто речовини, ¤к≥ знижують тонус скелетних мТ¤з≥в.

«а механ≥змом д≥њ м≥орелаксанти под≥л¤ють на так≥ групи:

1. ћ≥орелаксанти депол¤ризуючоњ д≥њ(дитил≥н, декаметон≥й) , препарати короткочасноњ (до 10 хвилин) д≥њ, звТ¤зуютьс¤ з активним центром Ќ-’– скелетних мТ¤з≥в ≥ викликають њх збудженн¤. Ќа постсинаптичну мембрану генеруЇтьс¤ потенц≥ал д≥њ, мТ¤зов≥ волокна скорочуютьс¤, п≥сл¤ чого настаЇ њх розслабленн¤. ¬пливають на хол≥норецептори нервово-мТ¤зового синапсу, навпаки Ц викликають в≥дкритт¤ ≥онних канал≥в. ѓх д≥¤ не усуваЇтьс¤ введенн¤м антихол≥нестеразних засоб≥в. «а х≥м≥чною будовою вони под≥бн≥ до ацетилхол≥ну, депол¤ризують постсинаптичну мембрану нервово-мТ¤зових синапс≥в. Ќа в≥дм≥ну в≥д ацетилхол≥ну депол¤ризуюч≥ м≥орелаксанти тривалий час залишаютьс¤ звТ¤заними з рецептором, тому не в≥дбуваЇтьс¤ репол¤ризац≥¤ постсинаптичноњ мембрани ≥ неможлива генерац≥¤ потенц≥алу д≥њ, депол¤ризац≥¤ ст≥йка ≥ призводить до втрати ≥он≥в кал≥ю кл≥тинами, внасл≥док чого скелетн≥ мТ¤зи втрачають тонус. “аким чином, депол¤ризуюч≥ м≥орелаксанти не дають можливост≥ генерац≥њ потенц≥алу д≥њ ≥ в≥дпов≥дно запоб≥гають передач≥ збудженн¤ з рухових нерв≥в на скелетн≥ мТ¤зи. јнтихол≥нестеразн≥ засоби (речовини, ¤к≥ спри¤ють накопиченню ацетилхол≥ну) ще б≥льше посилюють депол¤ризац≥ю мембрани уже через депол¤ризуючу д≥ю самого ацетилхол≥ну. ¬ норм≥ депол¤ризуюч≥ м≥орелаксанти г≥дрол≥зуютьс¤ в плазм≥ кров≥ псевдохол≥нестеразою. „ерез гематоенцефал≥чний барТЇр не проникають. ќдним ≥з поб≥чних ефект≥в дитил≥ну Ї мТ¤зов≥ бол≥, ¤к≥ зТ¤вл¤ютьс¤ наступного дн¤ п≥сл¤ застосуванн¤ препарату ≥ повТ¤зан≥ з пошкодженн¤м мТ¤зових волокон п≥д час ф≥брил¤рних скорочень, а також з вив≥льненн¤м ≥он≥в   + ≥з кл≥тин.

2.ћ≥орелаксанти недепол¤ризуючоњ (антидепол¤ризуючоњ, конкурентноњ)д≥њ(диплацин, тубокурарин, анатруксон≥й) . Ќазван≥ препарати ¤вл¤ютьс¤ конкурентними антагон≥стами ацетилхол≥ну, вони блокують активний центр Ќ-’– скелетних мТ¤з≥в, внасл≥док чого стаЇ неможливим приЇднанн¤ до нього ацетилхол≥ну, у синаптичну щ≥лину не генеруЇтьс¤ потенц≥ал д≥њ на постсинаптичн≥й мембран≥, перешкоджаючи ацетилхол≥ну депол¤ризувати постсинаптичну мембрану, гальмують передачу ≥мпульсу ≥з рухових нерв≥в на скелетн≥ мТ¤зи (робл¤ть неможливим передачу нервового ≥мпульсу з нерва на скелетн≥ мТ¤зи Ц блокада нервово-мТ¤зових синапс≥в). ѕ≥сл¤ застосуванн¤ антихол≥нестеразних засоб≥в, ефект м≥орелаксант≥в конкурентноњ д≥њ припин¤Їтьс¤, тонус мТ¤з≥в в≥дновлюЇтьс¤.

«а тривал≥стю д≥њ м≥орелаксанти под≥л¤ютьс¤ на :

а)м≥орелаксанти короткочасноњ д≥њ(дитил≥н), тривал≥сть д≥њ 5Ц10 хвилин. ¬икористовують дл¤ вправленн¤ вивих≥в, полегшенн¤ ≥нкубац≥њ;

б)м≥орелаксанти середньоњ тривалост≥ д≥њ(тубокурарин, панкурон≥й, п≥пекурон≥й, анатруксон≥й), тривал≥сть д≥њ 20Ц50 хвилин.

в)м≥орелаксанти тривалоњ д≥њ (у великих дозах Ц анатруксон≥й, панкурон≥й, п≥пекурон≥й), тривал≥сть д≥њ понад 60 хвилин;

ѕосл≥довн≥сть розслабленн¤ мТ¤з≥в при д≥њ м≥орелаксант≥в: мТ¤зи шињ, обличч¤, к≥нц≥вок, голосових звТ¤зок, тулуба, м≥жреберн≥ мТ¤зи. ќстанн≥ми розслаблюютьс¤ мТ¤зи д≥афрагми та верхньоњ третини черевноњ порожнини. «астосовують при необх≥дност≥ швидкого ≥ повного виключенн¤ дихальних мТ¤з≥в. “ривал≥сть д≥њ 20 Ц 50 хвилин.

Ѕ≥льш≥сть м≥орелаксант≥в погано всмоктуютьс¤ у шлунково-кишковому тракт≥ й ефективн≥ т≥льки при внутр≥шньовенному введенн≥. ¬ин¤тком Ї мел≥ктин, ¤кий ефективний при прийом≥ всередину, застосовують при парк≥нсон≥зм≥, залишкових ¤вищах пол≥ом≥Їл≥ту.

ѕоб≥чн≥ ефекти м≥орелаксант≥в Ц повторне розслабленн¤ мТ¤з≥в через дек≥лька годин п≥сл¤ операц≥њ, що повТ¤зано з деф≥цитом ≥он≥в кал≥ю, мТ¤зов≥ бол≥.

ѕри передозуванн≥ м≥орелаксантами депол¤ризуючоњ д≥њ призначають штучне диханн¤, переливанн¤ кров≥, ¤ка м≥стить псевдохол≥нестеразу. јнтагон≥стами курарепод≥бних речовин антидепол¤ризуючоњ д≥њ Ї антихол≥нестеразн≥ засоби.

—л≥д памТ¤тати , що м≥орелаксанти пригн≥чують диханн¤, тому вони можуть застосовуватись т≥льки при на¤вност≥ антагон≥ст≥в ≥ вс≥х необх≥дних умов дл¤ проведенн¤ штучного (апаратного) диханн¤.