ѕ–ќ“»ѕј– ≤Ќ—ќЌ≤„Ќ≤ «ј—ќЅ»

’вороба ѕарк≥нсона та синдром парк≥нсон≥зму Ц це хрон≥чне прогресуюче нейродегенеративне захворюванн¤ нервовоњ системи, ¤ке про¤вл¤Їтьс¤ характерними руховими розладами Ц ак≥нез≥Їю, тремором, мТ¤зовою риг≥дн≥стю. ѕо даним св≥товоњ статистики, частота парк≥нсон≥зму складаЇ в≥д 60 до 190, а в ”крањн≥ Ц 133 випадки на 100 тис¤ч населенн¤. ” звТ¤зку ≥з зб≥льшенн¤м тривалост≥ житт¤ людей захворюван≥сть парк≥нсон≥змом росте.

ѕарк≥нсон≥зм представл¤Ї собою пол≥етиолог≥чне захворюванн¤, ¤ке виникаЇ при самих р≥зних пошкодженн¤х нервовоњ системи Ц дегенеративн≥, ≥нфекц≥йн≥, токсичн≥, травматичн≥, судинн≥ та ≥нш≥. «г≥дно сучасн≥й класиф≥кац≥њ вид≥л¤ють первинний (≥д≥опатичний) парк≥нсон≥зм або хворобу ѕарк≥нсона, симптоматичний парк≥нсон≥зм та парк≥нсонопод≥бний синдром

ѕарк≥нсон≥зм вважають хворобою нейромед≥аторного обм≥ну. —пециф≥чною б≥ох≥м≥чною особлив≥стю захворюванн¤ Ї недостатн≥сть продукц≥њ дофам≥ну в базальних гангл≥¤х ≥ розвиток ƒќ‘ј-деф≥цитного нейромед≥аторного дисбалансу допам≥ну, що утворюЇтьс¤ в процес≥ б≥осинтезу норадренал≥ну. «меншенн¤ вм≥сту допам≥ну в базальних гангл≥¤х веде до порушенн¤ функц≥њ екстрап≥рам≥дноњ системи мозку ≥ розвитку парк≥нсон≥зму.

Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ послаблюють риг≥дн≥сть мТ¤з≥в ≥ тремт≥нн¤ рук, голови, зменшують надм≥рне слиновид≥ленн¤ ≥ ви¤вл¤ють л≥кувальну д≥ю при хвороб≥ ѕарк≥нсона та ≥нших г≥перк≥незах.

 ласиф≥кац≥¤ протипарк≥нсон≥чних засоб≥в .

1. Ћ≥карськ≥ речовини, ¤к≥ активують дофам≥нерг≥чний вплив:

а) ѕопередники дофам≥ну (леводопа);

б) «асоби, ¤к≥ п≥двищують концентрац≥ю дофам≥ну у синаптичн≥й щ≥лин≥ (м≥дантан);

в) «асоби, ¤к≥ стимулюють дофам≥нов≥ рецептори (бромокриптин, л≥зирид, кабергол≥н);

г) ≤нг≥б≥тори ћјќ (депрен≥л, селег≥н≥н).

д) ≤нг≥б≥тори  ќћ“ Ц периферичн≥ (ентакапон) та центральн≥ (толкапон).

2. «асоби, ¤к≥ пригн≥чують хол≥нерг≥чний вплив Ц алкалоњди беладонни (атроп≥н), скопол≥њ (скополам≥н) та синтетичн≥ сполуки Ц циклодол, тригексифен≥дин, бензтроп≥н, б≥перидин.

—амост≥йн≥ групи протипарк≥нсон≥чних засоб≥в складають ≥нг≥б≥тори допа-декарбоксилази ≥ р≥зн≥ засоби, ¤к≥ послаблюють про¤ви симптом≥в даного захворюванн¤, а саме Ц мТ¤зов≥ релаксанти, антидепресанти та ≥нш≥ засоби, ¤к≥ не належать до специф≥чних препарат≥в.

Ѕ≥льш≥сть протипарк≥нсон≥чних засоб≥в належать до антихол≥нерг≥чних речовин, ¤к≥ зменшують чутлив≥сть орган≥в ≥ тканин до ацетилхол≥ну.

јлкалоњди беладонни з давн≥х час≥в застосовують дл¤ л≥куванн¤ хвороби ѕарк≥нсона, парк≥нсон≥зму та ≥нших нейродегенеративних захворювань. ’ол≥нол≥тична д≥¤, тобто здатн≥сть зменшувати чутлив≥сть орган≥в ≥ тканин до ацетилхол≥ну Ї характерною фармаколог≥чною особлив≥стю цих алкалоњд≥в. ѕрепарати алкалоњд≥в беладонни волод≥ють б≥льш вираженою д≥Їю на периферичн≥ хол≥норецептори ≥ в менш≥й м≥р≥ Ц на центральн≥. “ому терапевтична ефективн≥сть цих препарат≥в при парк≥нсон≥зм≥ в≥дносно невелика, кр≥м того, вони викликають р≥зн≥ поб≥чн≥ ефекти.

¬елику групу л≥карських речовин дл¤ л≥куванн¤ хвороби ѕарк≥нсона складають речовини, ¤к≥ взаЇмод≥ють з дофам≥нерг≥чною системою мозку. ¬они п≥двищують активн≥сть дофам≥нерг≥чноњ системи або посилюють д≥ю дофам≥ну, пригн≥чуючи процес його ≥нактивац≥њ шл¤хом гальмуванн¤ його зворотного захвату пресинаптичними нервовими зак≥нченн¤ми.

ќсновним препаратом, що компенсуЇ зниженн¤ вм≥сту дофам≥ну при хвороб≥ ѕарк≥нсона, Ї леводопа.

Ћеводопа представл¤Ї собою л≥воповертаючий ≥зомер диоксифен≥лалан≥ну, ¤кий Ї попередником дофам≥ну. ѕроникаЇ через гематоенцефал≥чний барТЇр, а пот≥м у нейрони, де леводопа перетворюЇтьс¤ у дофам≥н. Ќакопиченн¤ в базальних гангл≥¤х дофам≥ну послаблюЇ про¤ви парк≥нсон≥зму.

Ћеводопа Ц найб≥льш ефективний зас≥б дл¤ л≥куванн¤ хвороби ѕарк≥нсона ≥ симптоматичного парк≥нсон≥зму. ƒ≥¤ леводопи розвиваЇтьс¤ пов≥льно ≥ максимального ефекту можна дос¤гти приблизно через 30 дн≥в в≥д початку л≥куванн¤. ѕрепарат призначають п≥сл¤ њди. Ћ≥куванн¤ провод¤ть тривало.

Ћеводопа ≥з шлунково-кишкового тракту всмоктуЇтьс¤ швидко. ћетабол≥ти леводопи вивод¤тьс¤ нирками.

ѕоб≥чн≥ ефекти Ц нудота, втрата апетиту, ортостатична г≥потенз≥¤, серцев≥ аритм≥њ, псих≥чн≥ розлади.

ƒл¤ зменшенн¤ поб≥чних ефект≥в комб≥нують з карб≥допою.  омб≥нований препарат леводопи з карб≥допою Ц синемет.  омб≥нац≥¤ леводопи з бенсеризадом Ц мадопар. “ака комб≥нац≥¤ п≥двищуЇ к≥льк≥сть леводопи, що надходить у ÷Ќ—.

Ќе можна комб≥нувати леводопу з ≥нг≥б≥торами моноам≥ноксидази (може розвинутись г≥пертенз≥¤).

ћ≥дантан спри¤Ї вив≥льненню дофам≥ну ≥з нейрон≥в ≥ пригн≥чуЇ його нейрональний захват.

¬≥домо, що сам дофам≥н Ї агон≥стом ƒ 2-рецептор≥в, функц≥њ ¤ких звТ¤зан≥ з покращенн¤м або в≥дновленн¤м руховоњ активност≥ при парк≥нсон≥зм≥. ” звТ¤зку з цим одним ≥з напр¤мк≥в у розробц≥ нових протипарк≥нсон≥чних засоб≥в Ї пошук препарат≥в, стимулюючих ƒ 2-рецептори дофам≥ну. —еред таких препарат≥в Ц пох≥дн≥ алкалоњд≥в спорин≥ (бромокриптин ≥ л≥зурид).

Ѕромокриптин Ї селективним агон≥стом дофам≥нових ƒ 2-рецептор≥в. Ѕромокриптин Ц нап≥всинтетичний препарат Ц пох≥дний ергокриптину, активно впливаЇ на об≥г дофам≥ну ≥ норадренал≥ну в ÷Ќ—, зменшуЇ вид≥ленн¤ серотон≥ну, гальмуЇ секрец≥ю пролактину ≥ соматотроп≥ну. ≤з шлунково-кишкового тракту всмоктуЇтьс¤ б≥л¤ 30%.

ƒепрен≥л (селег≥л≥н) селективний ≥нг≥б≥тор ћјќ, зменшуЇ руйнуванн¤ дофам≥ну у головному мозку ≥ потенц≥юЇ д≥ю леводопи. —при¤Ї д≥њ дофам≥ну.

÷иклодол Ї центральним хол≥ноблокатором. ѕригн≥чуЇ стимулюючий вплив хол≥нерг≥чноњ ≥ннервац≥њ на базальн≥ гангл≥њ завд¤ки пригн≥ченню центральних хол≥норецептор≥в. «астосовують циклодол при хвороб≥ ѕарк≥нсона, парк≥нсон≥зм≥ та ≥нших порушенн¤х екстрап≥рам≥дноњ системи. ≤з шлунково-кишкового тракту всмоктуЇтьс¤ добре.

ѕригн≥чуючи ћ-хол≥норецептори, може приводити до поб≥чних ефект≥в (сух≥сть шк≥ри ≥ слизових оболонок, тах≥кард≥¤ ≥ ≥н.). ѕри передозуванн≥ циклодолом можуть розвиватись порушенн¤ з боку ÷Ќ— (збудженн¤, галюцинац≥њ).

«астосуванн¤ циклодолу протипоказане при порушенн¤х сечовид≥ленн¤, викликаного г≥пертроф≥Їю простати, захворюванн¤х серц¤, печ≥нки, нирок.

ѕротипарк≥нсон≥чн≥ засоби зн≥мають або послаблюють синдром хвороби ѕарк≥нсона, л≥кувальний ефект збер≥гаЇтьс¤ т≥льки п≥д час прийому препарат≥в.

ƒо новоњ генерац≥њ протипарк≥нсон≥чних засоб≥в належать ≥нг≥б≥тори  ќћ“ Ц ферменту, ¤кий бере участь у розпад≥ дофам≥ну. ≤нг≥б≥тори  ќћ“ центральноњ (тасмар) та периферичноњ (ентакапон) д≥њ доц≥льно включати в комплексну патогенетичну терап≥ю на вс≥х етапах хвороби ѕарк≥нсона.